Действие инсулина приводит к

Что дает выработка инсулина в организме?

Действие инсулина приводит к

Выработка инсулина в организме совершается в поджелудочной железе, в β-клетках, находящихся в островковом аппарате. Цель – нормализация и контроль за протекающими в организме процессами, также регуляция обмена.

Данное биологически активное вещество (БАВ) способно снижать уровень глюкозы. Описанный процесс очень важен, его стабильность влияет на состояние здоровья всего организма.

Выработка инсулина поджелудочной железой

Орган является важным в системе пищеварения и функционирует в двух направлениях.

Экзокринная

Выделяется сок (панкреатический), содержащий специальные ферменты, важные для нормального выполнения процесса переработки пищи. На протяжении суток его вырабатывается примерно 0,5-1 литр.

При поступлении в желудок пищи, вырабатываются гормоны, активирующие целую серию реакций и стимулирующие действие сока.

Элементы, содержащиеся в соке, способствуют нейтрализации кислотной составляющей, что обеспечивает стабильность переваривания, а также полноценное усваивание углеводов.

Эндокринная

Благодаря ей, выполняется контроль за процессами обмена. Поджелудочная железа продуцирует гормоны, которые состоят из двух видов клеток (α и β).

Первые (их содержание достигает 20%), производят глюкагон, способствующий повышению в плазме уровня глюкозы. Также они вырабатывают липокаин, важный для предотвращения развития жировых перерождений, происходящих в печени.

Выработка инсулина поджелудочной случается в бета-клетках (концентрация 80%). Их назначение – контроль за течением обменных процессов. При помощи инсулинового воздействия, глюкоза из плазмы транспортируется в клетки, благодаря этому сахар быстро снижается.

Срывы, происходящие в бета-клетках, провоцирует различные отклонения. Повышенная выработка инсулина может спровоцировать сахарный диабет.

Поджелудочная железа: выработка инсулина

Какая основная задача инсулина? Поддерживает стандартный уровень глюкозы. Когда уровень сахара повышается и превышает 100 мг/децилитр, инсулин способствует нейтрализации глюкозы.

Возможный ее избыток сразу же направляется в специальные «склады». Нарушения, происходящие во время создания гормона, способны вызывать негативные отклонения в работе организма.

Как сдавать анализ на гормон инсулин, описано в статье.

Потребность в инсулине можно объяснить тем, что без него клетки не могут полноценно работать. Гормон также воздействует на процессы обмена. Что дает выработка инсулина в организме:

  • продуцирование жирных кислот и гликогена, происходящих в клетках печени, а также глицерола, вырабатываемого жировой тканью;
  • запуск в мышцах синтеза гликогена и белка;
  • распад гликогена, выработка глюкозы, которая происходит с помощью резервных хранилищ;
  • подавление синтеза кетоновых тел, расщепление белков, липидов.

Когда концентрация инсулина высокая (выше 3-30 мкЕд/мл), это значит, что у человека имеется патология (к примеру, опухоль ПЖ) или же физиологическое состояния (беременность, при которой диагностируется гестационный диабет).

Низкий уровень сахара в крови сигнализирует о наличии у человека сильной усталости (физической) или о том, что развивается какая-то патология.

Причины появления диабета

При сбое в продуцировании инсулина в поджелудочной железе или при его дефиците, возникает СД.

Данная патология провоцирует нарушения в обменных процессах, особенно это касается углеводного. Именно данные проблемы приводят к развитию патологических перемен в работе многих органов.

При СД возникает нарушением в извлечении из еды необходимой энергии, трансформируемой в глюкозу. При ее поступлении в кровоток, концентрация начинает расти, что провоцирует скачки глюкозы.

Когда работа стабильная, это является определенным «толчком», призывающим поджелудочную железу выбросить инсулин, способный подавить сахар. Гормон способствует проникновению глюкозы в клетки крови, что является хорошим энергетическим источником для стабильной работы организма.

Когда в данном процессе имеются отклонения, глюкоза уже не способна проникнуть в середину клеток, поэтому так и остается в крови.

Уровень сахара повышается, это происходит  как при нехватке инсулина, так и если пища не была принята вовремя. Следствием этого становится выброс в кровь еще одной (дополнительной) порции сахара. Т.е.

инсулин открывает глюкозе доступ в клетки, стабилизирует объем сахара.

Основными причинами развития сахарного диабета (как 1 типа, так и 2 типа, а также у детей и даже у новорожденных) можно считать:

  • Генетическую предрасположенность. Есть высокая вероятность того, что если родители или ближайшие родственники – диабетики, ребенок также унаследует болезнь.
  • Ожирение.
  • Проблемы, развивающиеся в железах внутренней секреции, в поджелудочной железе (панкреатит, злокачественная опухоль, фиброз).
  • Болезни вирусного направления.
  • Возрастной период человека. Согласно научным и медицинским исследованиям, по прошествии каждых 10 лет, вероятность заболеть сахарным диабетом для человека резко растет.

Диагностика

Имеется ряд характерных симптомов, которые помогают выявить патологию. К ним относятся:

  • постоянная жажда;
  • быстрое похудение или наоборот, набор веса;
  • шелушение кожных покровов;
  • слабость;
  • заживление порезов или ранок на коже происходит очень долго;
  • при увеличении дозы жидкости, выпиваемой в сутки, возрастает частота мочеиспусканий и диуреза.

Если болезнь не лечить, то возможны различные осложнения, человек постоянно ощущает головную боль, отмечает нарушения в резкости и уровне зрения, появляются боли в сердце и конечностях.

Согласно статистике, ежегодно от СД и осложнений, к которым он привел, в мире умирает около 2 миллионов человек. А начинается это с того, что больной не обращает внимания на характерные признаки и показатель в крови гормона инсулина. Поэтому важно заниматься своим здоровьем, своевременно сдавать анализы и при малейших необычных симптомах, обращаться к врачу.

ссылкой:

Источник: https://infamedik.ru/chto-daet-vyrabotka-insulina-v-organizme/

У инсулина два механизма действия

Действие инсулина приводит к

  • p85, p110 (protein 85, protein 110) – название произошло от молекулярной массы белков  85 кДа и 110 кДа, субъединицы фермента фосфоинозитол-3-киназы,
  • IRS (insulin receptor substrate) – субстрат инсулинового рецептора,
  • PDK1 (3-phosphoinositide dependent protein kinase-1) – 3-фосфоинозитол-зависимая протеинкиназа-1,
  • DNA-PK (DNA-dependent protein kinase) – ДНК-зависимая протеинкиназа,
  • AKT1 (RAC-alpha serine/threonine-protein kinase) – серин-треониновая киназа, иначе называется протеинкиназа B,
  • PIP3 (phosphatidylinositol (3,4,5)-trisphosphate) – фосфатидилинозитол-(3,4,5)-трифосфат (ФИФ3),
  • Shc (Src (homology 2 domain containing) transforming protein 1) – белок семейства src-киназ, является субстратом инсулинового рецептора,
  • Grb (growth factor receptor bound protein) – белок, связывающийся с рецептором фактора роста, является субстратом инсулинового рецептора,
  • Ras – белок семейства ГТФ-аз, относится к онкогенам,
  • GAP (GTPase activating factor) – белок, активирующий ГТФ-азную активность белка Ras,
  • GEF (GTF exchange factor) – белок, ускоряющий диссоциацию комплекса Ras-ГДФ,
  • SOS (son of sevenless) – белок, участвующий в обмене ГДФ на ГТФ,
  • Raf -–белок, относящийся к семейству серин-треониновых протеинкиназ,
  • MAPK (mitogen-activated protein kinase) – митоген-активируемая протеинкиназа,
  • ERK (extracellular signal-regulated kinase) – киназа, регулируемая внеклеточным сигналом (синоним MAPK),
  • MAPK-K (mitogen-activated protein kinase kinase) – киназа митоген-активируемой киназы,
  • MEK (MAPK/ERK kinase) – киназа ферментов MAPK и ERK (синоним MAPK-К),
  • CREB (cAMP response element-binding protein) – белок, связывающийся с цАМФ-чувствительным элементом (на ДНК),
  • CRE (cAMP-response elements) – участки ДНК, регулируемые за счет изменения количества цАМФ в клетке (при участии белка CREB)/

Рецептор инсулина представляет собой гликопротеин, построенный из двух димеров, каждый из которых состоит из α- и β-субъединиц,(αβ)2. Обе субъединицы кодируются одним геном 19 хромосомы и формируются в результате частичного протеолиза единого предшественника. Период полужизни рецептора составляет 7-12 часов. При присоединении инсулина изменяется конформация субъединиц и они связываются друг с другом, образуя микроагрегаты.

Связывание инсулина с рецептором инициирует ферментативный каскад реакций фосфорилирования. Первым делом аутофосфорилируются тирозиновые остатки на внутриклеточном домене самого рецептора.

Это активирует рецептор и ведет к фосфорилированию остатков серина на особом белке, называемом субстрат инсулинового рецептора (IRS или СИР). Таких IRS выделяют четыре типа – IRS‑1, IRS‑2, IRS‑3, IRS‑4.

Также к субстратам инсулинового рецептора относят белки Grb-1 и Shc, которые отличаются от IRS аминокислотной последовательностью.

Дальнейшие события могут развиваться по двум направлениям:

1. Процессы, связанные с активацией фосфатидилинозитол-3-киназы – в основном контролируют метаболические реакции обмена белков, углеводов и липидов (быстрые и очень быстрые эффекты инсулина). Сюда же относятся процессы, которые регулируют активность глюкозных транспортеров (ГлюТ) и поглощение глюкозы.

2. Реакции, связанные с активностью ферментов MAP-киназ – в целом управляют активностью хроматина (медленные и очень медленные эффекты инсулина).

Тем не менее, в клетке присутствуют ферменты, чувствительные к активации и того и другого каскадного пути.

Реакции, связанные с активностью фосфатидилинозитол-3-киназы

После активации IRS-белок и целый ряд вспомогательных белков способствуют закреплению на мембране гетеродимерного фермента фосфатидилинозитол-3-киназы, содержащего регуляторную p85 и каталитическую p110 субъединицы.

Эта киназа фосфорилирует мембранный фосфатидилинозитол-4,5-дифосфат по 3-му положению до фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфата (PIP3). Считается, что PIP3 может выступать в качестве мембранного якоря для других элементов при действии инсулина.

Действие фосфатидилинозитолдифосфат-3-киназы на фосфатидилинозитол-4,5-дифосфат

Часто эту фосфатидилинозитол-4,5-дифосфат-3-киназу (EC 2.7.1.153), субстратом которой является фосфатидилинозитол-4,5-дифосфат, называют фосфоинозитид-3-киназой.

На самом деле название фосфоинозитид-3-киназа применимо в рабочем порядке к трем разным ферментам, фосфорилирующим немного разные фосфолипиды – фосфатидилинозитол, фосфатидилинозитол-4-фосфат, фосфатидилинозитол-4,5-дифосфат.

После образования фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфата (PIP3) происходит активация протеинкиназы PDK-1, которая вместе с ДНК-протеинкиназой (DNA-PK) дважды фосфорилирует протеинкиназу B (AKT1), которая прикрепляется к мембране также благодаря PIP3. 

Фосфатидилинозитол-3-киназный механизм действия инсулина

Фосфорилирование активирует эту протеинкиназу В (АКТ1), она покидает мембрану и перемещается в цитоплазму и ядро клетки, где фосфорилирует многочисленные белки-мишени (более 100 штук), которые обеспечивают дальнейший клеточный ответ:

  • в частности, именно действие протеинкиназы В (АКТ1) приводит к перемещению глюкозных транспортеров ГлюТ-4 на клеточную мембрану и к поглощению глюкозы миоцитами и адипоцитами,
  • также, например, активная протеинкиназа В (АКТ1) фосфорилирует и активирует фосфодиэстеразу (ФДЭ), гидролизующую цАМФ до АМФ, в результате чего концентрация цАМФ в клетках-мишенях снижается. Поскольку при участии цАМФ активируется протеинкиназа А, стимулирующая гормон-чувствительную липазу и фосфорилазу гликогена, то в результате действия инсулина в адипоцитах происходит подавление липолиза, а в печени – остановка гликогенолиза.  

 Реакции активации фосфодиэстеразы

  • еще одним примером является действие протеинкиназы В (AKT) на киназу гликогенсинтазы. Фосфорилирование этой киназы инактивирует ее и в результате она не в состоянии действовать на гликогенсинтазу, фосфорилировать и инактивировать ее. Таким образом, влияние инсулина приводит к удержанию гликогенсинтазы в активной форме и к синтезу гликогена.

Реакции, связанные с активацией MAP-киназного пути

В самом начале развертывания этого пути в действие вступает еще один субстрат инсулинового рецептора – белок Shc, связывающийся с активированным (аутофосфорилированным) инсулиновым рецептором. Далее Shc-белок взаимодействует с Grb-белком и вынуждает его присоединиться к рецептору.

Также в мембране постоянно присутствует белок Ras, который в спокойном состоянии связан с ГДФ. Поблизости от Ras-белка находятся «вспомогательные» белки – GEF, SOS и белок GAP.

Формирование комплекса белков Shc-Grb активирует группу GEF-SOS-GAP и приводит к замене ГДФ на ГТФ в составе Ras-белка, что вызывает его активацию. Активный комплекс Ras-ГТФ передает активирующий сигнал на протеинкиназу Raf-1.

При активации протеинкиназы Raf-1 происходит ее присоединение к плазматической мембране, фосфорилирование дополнительными киназами по остаткам тирозина, серина и треонина, а также одновременное взаимодействие с рецептором инсулина.

Далее активированная Raf-1 фосфорилирует и активирует киназу MAPK-K (MEK), которая в свою очередь фосфорилирует следующую киназу МАPК (ERK). 

MAP-зависимый путь реализации эффектов инсулина

1. После активации МАP-киназа (МАРК) самостоятельно или при участии дополнительных киназ запускает фосфорилирование белков цитоплазмы, что изменяет их активность, например:

  • активация фосфолипазы А2 приводит отщеплению от фосфолипидов арахидоновой кислоты, которая далее превращается в эйкозаноиды,
  • активация рибосомальной киназы запускает процесс трансляции белков,
  • активация протеинфосфатаз приводит к дефосфорилированию многих ферментов.

К примеру активируемая в RAS-MAP-пути протеинкиназа pp90S6 фосфорилирует и активирует протеинфосфатазу, связанную с гранулами гликогена. Далее указанная протеинфосфатаза дефосфорилирует и активирует гликогенсинтазу, дефосфорилирует и инактивирует киназу фосфорилазы и гликогенфосфорилазу, прекращая гликогенолиз.

2. Весьма масштабной по последствиям является передача инсулинового сигнала в ядро. МАP-киназа самостоятельно фосфорилирует и этим активирует ряд факторов транскрипции, обеспечивая считывание определенных генов, важных для деления, дифференцировки и других клеточных ответов.

Одним из белков, связанных с этим механизмом, является транскрипционный фактор CREB (cAMP-response element-binding protein). В неактивном состоянии фактор дефосфорилирован и не влияет на транскрипцию.

При действии активирующих сигналов фактор связывается с определенными CRE-последовательностями ДНК, усиливая или ослабляя считывание информации с ДНК и ее реализацию.

 Кроме MAP-киназного пути фактор чувствителен к сигнальным путям, связанным с протеинкиназой А и кальций-кальмодулином.

Источник: https://biokhimija.ru/gormony/mehanism-insulin.html

Побочные эффекты при инъекциях инсулина: что нужно знать

Действие инсулина приводит к

Имейте в виду, что большинство побочных эффектов инсулина на самом деле являются результатом неточных доз и неправильной практики инъекций. Если он используется с большой осторожностью и аккуратным обращением, человек с диабетом может сохранить отличное здоровье в течении всей жизни.

Гипогликемия

Если доза инсулина слишком высокая, последствием будет чрезмерное снижения уровня сахара в крови. Именно поэтому так важно знать свои коэффициенты, по которым считается доза болюса. 

Симптомы низкого уровня сахара в крови включают в себя:

  • потливость (пот холодный и липкий), озноб 
  • Раздражительность или нетерпеливость
  • затуманенное / ослабленное зрение
  • покалывание или онемение в губах, языке или щеках
  • проблемы координации, неуклюжесть

Больше о гипогликемии читайте здесь.

Жжение

Некоторый инсулин может жечь во время или сразу после инъекции. Это часто встречается в инсулинах длительного действия, например возможно при использовании Лантуса. Чувство жжения возникает потому что у такого инсулина высокий уровень кислотности.

Некоторые инсулины могут вызывать чувство покалывания или жжения, если вы попадаете в мышечную ткань, а не в жировые отложения. Также такое возможно при введении инсулина в часто используемую зону для инъекций, которые необходимо зажить.

Однако предотвратить ощущение жжения от “кислых” инсулинов сложно. При возникновении неприятных ощущений можно попробовать  изпользовать холод для снижения боли. Для это прикладывайте пакет со льдом на область инъекции до введения инсулина. Это может помочь, но, вероятно, не устранит жжение полностью.

Сыпь и аллергическая реакция

Менее 4 процентов людей с диабетом имеют гиперчувствительность или аллергию на инсулин, но если вы один из этих 4 процентов, это серьезная проблема.

Считается, что аллергическая реакция человека является реакцией на добавки в промышленно выпускаемом инсулине.

Симптомы аллергии на инсулин включают в себя:

  • Сильная сыпь, крапивница и зуд
  • Затрудненное дыхание (анафилаксия)

«Аллергия на инсулин может быть местной или системной, а также безотлагательной или отсроченной», – объясняет исследование 2016 года.

«Основные механизмы аллергии, связанной с инсулином, можно разделить на три типа: тип I (IgE-опосредованный), тип III (IgG-опосредованный иммунный комплекс) и тип IV (T-клеточно-опосредованный замедленный тип) гиперчувствительности.

Гиперчувствительность типа I, которая проявляется в виде локального отека, зуда, одышки, является наиболее распространенной формой ».

На сегодняшний день не существует единого метода лечения, который оказался бы достаточно эффективным для широкого применения.

«Для лечения аллергических реакций на инсулин были предложены различные варианты лечения, начиная от облегчения симптомов с помощью простых антигистаминных препаратов и заканчивая более сложной терапией десенсибилизации инсулина», – объясняется в исследовании.

В то время как стероиды могут также значительно помочь с аллергической реакцией, они создают огромную резистентность к инсулину и очень затрудняют регулирование уровня сахара в крови, поэтому они не могут использоваться, как долгосрочное решение.

Рубцевание тканей

Ротация мест инъекции имеет решающее значение для предотвращения образования рубцовой ткани. Если вы будете делать инъекции в одну и ту же область вашего тела снова и снова каждый день, ваше тело будет накапливать более твердую волокнистую ткань каждый раз, когда оно заживет от повреждения этой инъекцией.

Со временем накопление соединительной ткани повлияет на способность вашего организма правильно впитывать введенный вами инсулин, что приводит к повышению уровня сахара в крови, поскольку инсулин плохо всасывается из таких мест.

Ротация инъекций между разными областями тела (бедра, живот, задняя часть рук, ягодицы и т. д.) может предотвратить быстрое образование соединительной ткани в месте инъекций.

К сожалению, образование липодистрофий неизбежно при необходимости делать множество инъекций каждый день. Однако, можно замедлить эти процессы.

Синяки и раздражения в местах инъекций

Иногда вы просто вводите иглу в неправильное место, и это приводит к образованию небольших синяков. 

Решение довольно простое: ротации, ротации и еще раз ротации. Постоянное изменение участков инъекции может помочь предотвратить создание слишком большого ущерба в одной области.

Если вы заметили ушиб или раздраженный на месте  инъекции, постарайтесь избегать этого конкретного участка (и вокруг него) в течение следующей недели или двух, чтобы он зажил.

Если раздражение не проходит или синяки распространяются, а не уменьшаются, немедленно обратитесь к врачу, чтобы убедиться, что в повреждении не развивается инфекция.

Инфекции

Потенциально инфекция может возникнуть в месте инъекции, хотя это довольно редкая ситуация. Чаще проблемы возникают у пользователей инсулиновых помп.

Обычно это связано со слишком длительным ношением одного инфузионного.

Чтобы предотвратить такие проблемы, следуйте рекомендации производителя: тефлоновые канюли меняем 1 раз в 3 дня, инфузионный набор с металлической канюлей – 1 раз в 2 дня.

Тип бактерий, который чаще всего вызывает инфекции в областях, где вводят  инсулин, называется Mycobacterium chelonae. Чем выше уровень сахара в крови и гликированный гемоглобин, тем выше риск развития инфекции, поскольку это способствует росту бактерий и ослаблению иммунной системы.

Использование спиртовых салфеток на месте инъекции или месте размещения инфузионного набора поможет снизить риск попадания инфекций. Также важно использовать шприцы только один раз и  менять инфузионный набор по правилам.

Набор веса

Чрезмерное количество инсулина может привести к тому, что ваш организм накопит излишний жир. 

Подробнее о причинах и решении проблемы читайте в статье: Инсулин и набор веса: как справиться с проблемой

Инсулин является важным компонентом в жизни. Но следует подходить с ответственностью к его использованию, чтобы предотвратить большинство этих побочных эффектов. Работайте со своим врачом, чтобы убедиться, что подобранный инсулин и дозы  улучшают ваше здоровье, а не наносят ему вред.

Источник: https://sc-diabeton.ru/pub/dialife/insulinotherapy/pobochnye-effekty-pri-inekciyah-insulina-chto-nuzhno-znat.html

Побочные действия инсулина

Действие инсулина приводит к

Гормон инсулин — регулирует уровень сахара в крови. Механизм действия лекарства заключается в снижении концентрации глюкозы.

Все препараты инсулина высокоочищенные, не содержат белковых примесей, потому иммунные побочные реакции встречаются редко.

Однако препарат вызывает другие негативные действия, знать о которых нужно каждому диабетику.

Проявления инсулина

Инсулинотерапия не такая безобидная. Да, лечение восстанавливает уровень глюкозы в крови пациента, наблюдается хороший эффект от применения лекарства. Однако инсулин может вызвать побочные действия.

Основные:

  • гипогликемия,
  • липодистрофия,
  • влияние на зрение и обмен веществ,
  • аллергическая реакция,
  • задержка выведения натрия организмом.

Также к побочным эффектам терапии относят выработку антител организмом больного на введенное лекарство.

Негативное действие лекарство проявляется при взаимодействии с другими препаратами, при неправильной инъекции. Чтобы избежать развития побочных реакций важно согласовывать применение нового лекарства с лечащим доктором, так же как и дозировку.

Липодистрофия

Этот побочный эффект после инъекции инсулина проявляется дегенерацией жировой ткани. Инсулиновая липодистрофия — атрофия или гипертрофия подкожной основы.

Развивается побочный эффект при часто введении препарата в одно место. Вот почему доктора настоятельно рекомендуют каждый укол делать в другое место.

В основе развития побочного эффекта лежит нейродистрофическое нарушение в области инъекции. Они связаны с неправильным проведением инъекции или свойствами лекарства.

Препарат необходимо вводить под углом 45 градусов, полностью вгоняя иглу в кожную складку. Если игла короткая, вводят перпендикулярно.

Истощение подкожной жировой ткани может быть локальным или полным. При этом мышечная масса не изменяется. Нарушения наблюдаются только в жировой ткани больного.

Липодистрофия проявляется следующими признаками:

  • кожа становится тонкой,
  • место частого введения инъекций краснеет,
  • границы пораженных участков четко выражены, невозможно не заменить изменения,
  • если случайно травмировать истощенный участок, образуются язвы,
  • отсутствие лечения при появлении язв приводит к гангрене.

Дополнительными факторами к развитию липодистрофии служит нарушенный метаболизм, понижение иммунной системы в результате инфекционных или вирусных болезней, неправильного питания.

Влияние на зрение и обмен веществ

Побочные эффекты после приема инсулина со стороны зрительной функции встречаются редко. Негативное воздействие инсулина происходит спустя неделю. Как правило, такой побочный эффект не требует лечения.

Почему ухудшается зрение? Изменение уровня сахара в крови влияет на внутреннее давление тканей. Это происходит по причине нормализации глюкозы. Хрусталик насыщается влагой, что влияет на преломление световых лучей.

Плохое зрение не останется навсегда. Зрение вернется в норму через 7 дней, максимум через 10 суток. За это время организм полностью привыкает к новой терапии, все неприятные симптомы со стороны зрительной функции прекращаются.

Аллергическая реакция

С появлением высокоочищенных препаратов риск развития аллергии резко снизился. Но некоторые пациенты все еще страдают от данного побочного явления.

Аллергическая реакция на инсулин проявляется в трех видах:

  • Местная с волдырями и высыпаниями. Первые симптомы появляются через полчаса после инъекции. Сначала появляется воспалительная реакция, характеризующаяся покраснением, зудом. Затем обнаруживаются волдыри. Лечение не требуется, через 3 часа аллергия проходит.
  • Системная. При этом типе появляется крапивница, сопровождающаяся ангионевротическим отеком и анафилактическим шоком.
  • Туберкулиновая. Аллергическая реакция начинается спустя 12 часов после применения лекарства. Воспаление вокруг инъекции имеет четкие границы, кожа болит и зудит. Вовлечена в воспаление подкожно-жировая ткань.

Для установления причины развития аллергии необходимо измерить уровни IgE- и IgG-антител к инсулину. Врач берет кожные пробы. После установления причины аллергии назначают соответствующие препараты и меняют на инсулин другого производителя.

Задержки выведения натрия организмом

Данный побочный эффект встречается реже всего. Проблема заключается в задержке натрия инсулином, способствуя, таким образом, задержке воды. В результате чего он не выводится организмом, и начинаются отеки.

Причиной сниженного выведения натрия может быть низкоуглеводная диета, а также нарушение проницаемости стенок капилляров.

Инсулиновые отеки начинаются в начале терапии. Проходят через 3–4 дня. В некоторых случаях сохраняются до 2 недель.

Инсулиновые отеки убирают диуретиками. Лекарства назначают только для смягчения тяжести симптомов. Диуретики не приведут полностью к их уменьшению.

Противопоказания к применению инсулина

Проведение инъекций при наличии противопоказаний приведет не просто к побочным эффектам, но и к ухудшению общего самочувствия. При возникновении любых вопросов следует обращаться исключительно к врачу.

Противопоказания к инъекциям инсулина:

  • диабетическая кома (состояние, развивающееся в результате недостатка инсулина),
  • инсулинома (доброкачественная, реже злокачественная, опухоль из бета-клеток островков поджелудочной железы),
  • гипогликемия,
  • гиперчувствительность к действующим или вспомогательным веществам,
  • склонность к гипогликемическим состояниям,
  • острый вирусный гепатит (поражение тканей печени, характеризующееся стремительным течением),
  • желтуха гемолитическая (чрезмерное образование билирубина в связи с гемолизом эритроцитов, чаще наблюдается у новорожденных),
  • декомпенсированные сердечные пороки,
  • язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки,
  • нефриты различной степени выраженности,
  • мочекаменная патология,
  • амилоидоз почек.

При игнорировании противопоказаний состояние больного ухудшается, болезнь начинает прогрессировать. Например, при гиперчувствительности к определенным препаратам могут возникнуть аллергические реакции вплоть до анафилактического шока. Если использовать препарат при вирусном гепатите, печень еще хуже будет функционировать, появятся новые симптомы.

Противопоказания указывают не зря. Они важны для защиты здоровья пациента.

Поскольку инсулин вводится в домашних условиях, прислушивайтесь к своему организму. При появлении любых побочных эффектов реагируйте сразу, прекращайте принимать лекарство и обратитесь к доктору.

Снизить риск развития побочных эффектов можно. Необходимо соблюдать дозировку, не использовать просроченное лекарство и корректировать дозу перед сильными физическими нагрузками.

Источник: http://DiabetSahar.ru/insulin/pobochnye-deystviya-insulina.html

Инсулин: образование, секреция и действие

Действие инсулина приводит к

Инсулин (от лат. insula — остров) — это гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови.

Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. То есть, помимо анаболического действия, инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом.

Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-клеток — абсолютная недостаточность инсулина — является ключевым звеном патогенеза сахарного диабета 1-го типа. Нарушение действия инсулина на ткани — относительная инсулиновая недостаточность — имеет важное место в развитии сахарного диабета 2-го типа.

Образование и секреция инсулина

Главным стимулом к синтезу и выделению инсулина служит повышение концентрации глюкозы в крови.

Синтез инсулина в клетке

Синтез и выделение инсулина представляют собой сложный процесс, включающий несколько этапов. Первоначально образуется неактивный предшественник гормона, который после ряда химических превращений в процессе созревания превращается в активную форму.

Ген, кодирующий первичную структуру предшественника инсулина, локализуется в коротком плече 11 хромосомы.

На рибосомах шероховатой эндоплазматической сети синтезируется пептид-предшественник — т.н. препроинсулин. Он представляет собой полипептидную цепь, построенную из 110 аминокислотных остатков и включает в себя расположенные последовательно: L-пептид, B-пептид, C-пептид и A-пептид.

Почти сразу после синтеза в ЭПР от этой молекулы отщепляется сигнальный (L) пептид — последовательность из 24 аминокислот, которые необходимы для прохождения синтезируемой молекулы через гидрофобную липидную мембрану ЭПР. Образуется проинсулин, который транспортируется в комплекс Гольджи, далее в цистернах которого происходит так называемое созревание инсулина.

Созревание является наиболее длительным этапом образования инсулина. В процессе созревания из молекулы проинсулина с помощью специфических эндопептидаз вырезается C-пептид — фрагмент из 31 аминокислоты, соединяющий B-цепь и A-цепь. То есть молекула проинсулина разделяется на инсулин и биологически инертный пептидный остаток.

В секреторных гранулах инсулин, соединяясь с ионами цинка, образует кристаллические гексамерные агрегаты.

Регуляция образования и секреции инсулина

Главным стимулятором освобождения инсулина является повышение уровня глюкозы в крови. Дополнительно образование инсулина и его выделение стимулируется во время приёма пищи, причём не только глюкозы или углеводов.

Секрецию инсулина усиливают аминокислоты, особенно лейцин и аргинин, некоторые гормоны гастроэнтеропанкреатической системы: холецистокинин, ГИП, ГПП-1, а также такие гормоны, как глюкагон, АКТГ, СТГ, эстрогены и др., препараты сульфонилмочевины.

Также секрецию инсулина усиливает повышение уровня калия или кальция, свободных жирных кислот в плазме крови.

Понижается секреция инсулина под влиянием соматостатина.

Бета-клетки также находятся под влиянием автономной нервной системы:

    • Парасимпатическая часть (холинергические окончания блуждающего нерва) стимулирует выделение инсулина;
    • Симпатическая часть (активация ?2-адренорецепторов) подавляет выделение инсулина.

Причём синтез инсулина заново стимулируется глюкозой и холинергическими нервными сигналами.

Действие инсулина

Так или иначе инсулин затрагивает все виды обмена веществ во всём организме. Однако в первую очередь действие инсулина касается именно обмена углеводов.

Основное влияние инсулина на углеводный обмен связано с усилением транспорта глюкозы через клеточные мембраны.

Активация инсулинового рецептора запускает внутриклеточный механизм, который напрямую влияет на поступление глюкозы в клетку путём регуляции количества и работы мембранных белков, переносящих глюкозу в клетку.

В наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в двух типах тканей: мышечная ткань (миоциты) и жировая ткань (адипоциты) — это т.н. инсулинозависимые ткани. Составляя вместе почти 2/3 всей клеточной массы человеческого тела, они выполняют в организме такие важные функции как движение, дыхание, кровообращение и т. п., осуществляют запасание выделенной из пищи энергии.

Механизм действия

Подобно другим гормонам своё действие инсулин осуществляет через белок-рецептор.

Инсулиновый рецептор представляет собой сложный интегральный белок клеточной мембраны, построенный из 2 субъединиц (a и b), причём каждая из них образована двумя полипептидными цепочками.

Инсулин с высокой специфичностью связывается и распознаётся а-субъединицей рецептора, которая при присоединении гормона изменяет свою конформацию. Это приводит к появлению тирозинкиназной активности у субъединицы b, что запускает разветвлённую цепь реакций по активации ферментов, которая начинается с самофосфорилирования рецептора.

Весь комплекс биохимических последствий взаимодействия инсулина и рецептора ещё до конца не вполне ясен, однако известно, что на промежуточном этапе происходит образование вторичных посредников: диацилглицеролов и инозитолтрифосфата, одним из эффектов которых является активация фермента — протеинкиназы С, с фосфорилирующим (и активирующим) действием которой на ферменты и связаны изменения во внутриклеточном обмене веществ.

Усиление поступления глюкозы в клетку связано с активирующим действием посредников инсулина на включение в клеточную мембрану цитоплазматических везикул, содержащих белок-переносчик глюкозы GluT 4.

Комплекс инсулин — рецептор после образования погружается в цитозоль и в дальнейшем разрушается в лизосомах. Причём деградации подвергается лишь остаток инсулина, а освобождённый рецептор транспортируется обратно к мембране и снова встраивается в неё.

Физиологические эффекты инсулина

Инсулин оказывает на обмен веществ и энергии сложное и многогранное действие. Многие из эффектов инсулина реализуются через его способность действовать на активность ряда ферментов.

Инсулин — это единственный гормон, снижающий содержание глюкозы в крови, это реализуется через:

    • усиление поглощения клетками глюкозы и других веществ;
    • активацию ключевых ферментов гликолиза;
    • увеличение интенсивности синтеза гликогена — инсулин форсирует запасание глюкозы клетками печени и мышц путём полимеризации её в гликоген;
    • уменьшение интенсивности глюконеогенеза — снижается образование в печени глюкозы из различных веществ;
    • усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина);
    • усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата;
    • усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка;
    • усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное — мобилизация жиров;
    • Антикатаболические эффекты;
    • подавляет гидролиз белков — уменьшает деградацию белков;
    • уменьшает липолиз — снижает поступление жирных кислот в кровь.

Регуляция уровня глюкозы в крови

Поддержание оптимальной концентрации глюкозы в крови — результат действия множества факторов, сочетание слаженной работы почти всех систем организма. Однако главная роль в поддержании динамического равновесия между процессами образования и утилизации глюкозы принадлежит гормональной регуляции.

В среднем уровень глюкозы в крови здорового человека колеблется от 2,7 до 8,3 ммоль/л, однако сразу после приёма пищи концентрация резко возрастает на короткое время.

Две группы гормонов противоположно влияют на концентрацию глюкозы в крови:

    1. Единственный гипогликемический гормон — инсулин;
    1. Гипергликемические гормоны (такие как глюкагон, гормон роста и адреналин), которые повышают содержание глюкозы в крови.

Когда уровень глюкозы опускается ниже нормального физиологического значения, высвобождение инсулина из B-клеток замедляется (но в норме никогда не останавливается).

Если же уровень глюкозы падает до опасного уровня, высвобождаются так называемые контринсулярные (гипергилкемические) гормоны (наиболее известный — глюкагон ?-клеток панкреатических островков), которые вызывают высвобождение глюкозы из клеточных запасов в кровь. Адреналин и другие гормоны стресса сильно подавляют выделение инсулина в кровь.

Точность и эффективность работы этого сложного механизма является непременным условием нормальной работы всего организма, здоровья.

Длительное повышенное содержание глюкозы в крови (гипергликемия) является главным симптомом и повреждающим фактором сахарного диабета. Гипогликемия — понижение содержания глюкозы в крови — часто имеет ещё более серьёзные последствия.

Так, экстремальное падение уровня глюкозы может быть чревато развитием гипогликемической комы и смертью.

Гипергликемия

Гипергликемия — увеличение уровня сахара в крови.

В состоянии гипергликемии увеличивается поступление глюкозы как в печень, так и в перефирические ткани. Как только уровень глюкозы зашкаливает, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин.

См. также

    • Углеводы и гликемический индекс
    • Инсулиноподобный фактор роста-1

Источник: http://www.shealth.ru/insulin.html

WikiDiabet.Ru
Добавить комментарий