Для гипергликемической кетоацидотической комы характерно

Кома гипергликемическая кетоацидотическая

Для гипергликемической кетоацидотической комы характерно

Гипергликемическая кетоацидотическая кома имеет в основе патогенеза гипергликемию с гиперкетонемией и кетонурией, следствием которых являются выраженное нарушение водно-солевого обмена и сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

Основные причины развития гипергликемической кетоацидотической комы у детей, больных сахарным диабетом:

1. Поздняя диагностика сахарного диабета.

2. Нарушения режима лечения: перерывы в лечении, введение инсулина в неадекватной дозе, неисправность в системах введения инсулина типа «Novopen», «Plivapen» и др.

3. Присоединение интеркуррентных заболеваний.

4. Хирургические вмешательства.

5. Травмы.

6. Эмоциональные стрессовые ситуации.

Характерно постепенное развитие кетоацидоза у больного ребенка в течение нескольких дней или даже недель.

Ранними признаками, указывающими на декомпенсацию сахарного диабета, являются: снижение массы тела при хорошем аппетите, жажда, учащенное обильное мочеиспускание, нарастающая слабость и утомляемость, нередко зуд, частые инфекционные и гнойно-воспалительные заболевания. Симптомы прекомы и начинающейся кетоапидотической комы:

-вялость, сонливость вплоть до сопора;

-усиление жажды и полиурии;

-нарастающий абдоминальный синдром кетоацидоза, проявляющийся тошнотой, рвотой, интенсивными болями в животе, напряжением мышц передней брюшной стенки (клиника «острого живота») с лабораторным гиперлейкоцитозом, нейтрофилезом, палочкоядерным сдвигом;

-кожа сухая, бледная, с сероватым оттенком, на лице «диабетический румянец», снижение тургора тканей;

-тахикардия, приглушенность тонов сердца, АД снижено;

-запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

-уровень глюкозы в крови выше 15 ммоль/л;

-в моче, кроме большого количества глюкозы, определяется ацетон.

Если не оказать своевременную медицинскую помощь, развивается глубокая кома:

-утрата сознания с угнетением кожных и бульбарных рефлексов;

-тяжелая дегидратация с нарастающими нарушениями гемодинамики вплоть до гиповолемического шока: черты лица заострены, сухость и цианоз кожи и слизистых, мягкие глазные яблоки, нитевидный пульс, значительное снижение АД, снижение диуреза до анурии;

-дыхание Куссмауля: частое, глубокое, шумное, с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;

-лабораторно: высокая гликемия (20-30 ммоль/л), глюкозурия, ацетонемия, ацетонурия, повышение мочевины, креатинина, лактата в крови, гипонатриемия, гипокалиемия (при анурии может быть незначительное повышение); КОС характеризуется метаболическим ацидозом с частичной респираторной компенсацией: уровень рН 7,3-6,8, BE = – 3-20 и ниже.

Дифференциальная диагностика кетоацидотической комы прежде всего проводится с гипогликемической и другими диабетическими комами – гиперосмолярной некетоацидотической и гиперлактатацидемической.

Диабетический кетоацидоз также может потребовать дифференциального диагноза с острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости, пневмонией, энцефалитом и др.

Для своевременной диагностики кетоацидоза в таких ситуациях необходимо определять уровень глюкозы и кетоновых тел в крови и моче.

Неотложная помощь:

1. Организовать срочную госпитализацию в реанимационное илиспециализированное эндокринологическое отделение.

2. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия.

– Обеспечить доступ к венозному руслу для проведения регидратации .

4. Одновременно с началом регидратации ввести инсулин короткого (!) действия (актрапид, хумулин регуляр и др.) в/в струйно в дозе 0,1 ЕД/кг.

Уровень гликемии не должен снижаться более чем на 2,8 ммоль/час.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

В патогенезе этого варианта диабетической комы ведущее место занимают водно-электролитные нарушения, которые более выражены, чем при кетоацидотическй коме, как результат значительной гипергликемии и полиурии.

Основные причины развития:

1. Нераспознанный сахарный диабет или неадекватно леченный.

2. Развитие резкой дегидратации организма при наличии рвоты, поноса, ожогов, отморожений, кровопотери различного генеза.

3. Гиперосмолярность вследствие хирургических вмешательств, обширных травм.

4. При лечении мочегонными и стероидными препаратами.

5. Перегрузка растворами натрия хлорида и глюкозы.

Особенностями клинической картины гиперосмолярной комы являются:

-выраженное обезвоживание вплоть до развития сосудистого коллапса, резких нарушений микроциркуляции и гиповолемического шока;

-выраженность неврологической симптоматики: ригидность затылочных мышц, судороги локальные или генерализованные, прогрессирующее помрачение сознания;

-лабораторно: уровень гликемии очень высокий (> 50 ммоль/л), нет кетоза, высокая осмолярность плазмы (выше 330 мОсм/л), гипокалиемия.

Неотложная помощь:

Основные принципы аналогичны неотложной помощи при кетоацидотической коме. Особенности терапии:

1. Проводить региратацию гипотоническими растворами.

2. Коррегировать дефицит калия в/в введением 1% раствора калия хлорида в дозах больших, чем при кетоацидотической коме — 3-4 ммоль/кг в сутки.

3. Введение натрия бикарбоната показано только при рН ниже 7,0 (чаще всего такой необходимости нет).

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена нарушением снабжения головного мозга глюкозой и кислородом вследствие значительного или быстрого падения уровня глюкозы в крови.

Основные причины гипогликемии при сахарном диабете:

1. Недостаточный прием пищи.

2. Большие физические нагрузки (без коррекции дозы инсулина).

3. Передозировка инсулина.

4. Прием алкоголя.

Внедиабетические причины гипогликемии:

1. Почечная недостаточность.

2. Печеночная недостаточность.

3. Дефекты ферментов углеводного метаболизма (гликогенозы, галактоземия, непереносимость фруктозы).

4. Гипофункция коры надпочечников.

5. Дефицит гормона роста (чаще гипофизарный нанизм).

6. Инсулиномы.

7. Демпинг-синдром при резекции желудка.

Гипогликемическая симптоматика очень вариабельна как по набору симптомов, так и по их выраженности, в зависимости от чувствительности больного к гипогликемии.

Первыми проявляются компенсаторные адренергические симптомы: беспокойство, агрессивность, сильный голод, тошнота, гиперсаливация, дрожь, холодный пот, парестезии, тахикардия, мидриаз, боли в животе, диарея, обильное мочеиспускание.

В последующем превалирует нейрогликопеническая симптоматика: астения, головная боль, нарушение внимания, чувство страха, галлюцинации, речевые и зрительные нарушения, дезориентация, амнезия, нарушение сознания, судороги, преходящие параличи, кома.

Гипогликемическая кома развивается быстро (минуты, часы), всегда имеется триада симптомов: потеря сознания, мышечный гипертонус, судороги. Диагноз подтверждается низким уровнем сахара в крови.

При затянувшемся гипогликемическом состоянии возможно развитие клиники отека мозга: рвота, выраженная головная боль, лихорадка, напряжение глазных яблок, брадикардия, нарушение зрения, при осмотре глазного дна – отек соска зрительного нерва.

У больного сахарным диабетом гипогликемическая кома дифференцируется, в первую очередь, с гипергликемической кетоацидотической комой.

Если есть сомнения в диагнозе гипогликемической комы, то ошибочное введение глюкозы при гипергликемической коме существенно не ухудшит состояние больного.

Тогда как потеря времени при устранении гипогликемии очень неблагоприятно сказывается на состоянии ЦНС и может привести к необратимым изменениям.

Неотложная помощь:

1. Если ребенок в сознании: напоить его сладким чаем с 1-2 кусочками сахара или 1-2 чайными ложками меда (варенья), 25-100 г белого хлеба или 50 г печенья.

2. Если ребенок без сознания – обеспечить венозный доступ.

Госпитализация больного сахарным диабетом в коматозном состоянии в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение.

Геморрагический синдром

Первоочередные мероприятия у ребенка с кровотечением:

1. Выявить симптомы, указывающие на источник кровотечения, и принять меры к местной остановке кровотечения.

2. Определить, не привело ли кровотечение к развитию геморрагического шока, и при его развитии немедленно начать противошоковую терапию.

Оценить признаки декомпенсации кровообращения: бледная кожа, холодный липкий пот, снижение температуры конечностей, частый нитевидный пульс, артериальная гипотензия, уменьшение диуреза.

3. При явлениях геморрагического шока обеспечить доступ к вене и начать инфузионную терапию кристаллоидными растворами (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера).

4. Предположить причину повышенной кровоточивости: нарушение целостности сосудов, связанное с травмой, или дефект какого-либо компонента гемостаза (тромбоцитарного, коагулопатического, сосудистого или смешанного).

5. Организовать транспортировку больного в соматическое, гематологическое, хирургическое или ЛОР-отделение.

Носовое кровотечение

Носовые кровотечения чаще обусловлены повреждением сосудистых сплетений передней части перегородки носа (область Киссельбаха). Возможны симптоматические кровотечения при геморрагических диатезах (тромбоцитопении, в т.

ч. при лейкозах, тромбоцитопатии, гемофилии), при инфекционных заболеваниях (ОРВИ, грипп, сепсиси др.), при местных воспалительных и продуктивных процессах (полипы, аденоиды, новообразования и др.), при повышенииАД.

При повреждении слизистой оболочки передних отделов носа кровь выливается наружу, при задних – заглатывается, симулируя желудочноеи (или) легочное кровотечение. Цвет крови ярко-красный. При заглатывании крови возможна кровавая рвота. В случаях обильного кровотечения появляются бледность, вялость, головокружение, шум в ушах.

Неотложная помощь:

1. Придать сидячее или полусидячее положение, успокоить ребенка.

2. Прижать крылья носа к носовой перегородке на 10-15 мин, холод на переносицу.

3. Ввести в носовые ходы турунды, смоченные 3% раствором перекиси водорода или 0,1% раствором адреналина (возможно использование гемостатической губки).



Источник: https://infopedia.su/9x8c30.html

166. Диабетическая гипергликемическая кетоацидотическая кома

Для гипергликемической кетоацидотической комы характерно

Диабетическая гипергликемическая кетоацидотическая кома (КАК) – грозное осложнение СД, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции ряда органов и систем, в первую очередь нервной, потере сознания.

Этиологические факторы КАК:

1) несвоевременное распознавание СД и отсутствие необходимой инсулинотерапии

2) недостаточное введение инсулина больному СД

3) смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина

4) временное прекращение инсулинотерапии

5) увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболеваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами, травмой, длительным назначением ГКС, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим перенапряжением

6) грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов и жиров

Патогенез КАК:

1.

Выраженный дефицит инсулина —> блокада поступления глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижение уровня глюкозы в клетках —> «энергетический голод» тканей («голод среди изобилия») —> гиперсекреция контринсулярных гормонов (соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина) —> стимуляция гликогенолиза, глюконеогенеза —> дальнейший рост гипергликемии до неконтролируемого уровня —> клеточная дегидратация, глюкозурия с осмотическим диурезом и дефицитом ионов натрия, калия, хлора, магния, кальция, фосфора

2. Энергетический голод клеток + избыток контринсулярных гормонов —> активация липолиза —> расщепление жиров до свободных жирных кислот + дефицит инсулина —> образование избытка кетонных тел (в норме в крови не >100 мкмоль/л, при КАК – до 1000 ммоль/сут) —> метаболический кетоацидоз

3. Энергодефицит + дегидратация + кетоацидоз + электролитный дисбаланс —> нарушение функции сердечно-сосудистой, нервной систем, печени, почек, ДВС —> КАК

Клиника и диагностика КАК:

А) гиперкетонемическая прекома — состояние нарастающего кетоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов СД:

— сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом

— жалобы на резчайшую слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с резко выраженными ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспускание

— кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная, тонус мышц резко снижен

— лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи (диабетический румянец); губы и язык сухие, потрескавшиеся, в углах рта заеды

— дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

— пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, АД снижено, тоны сердца глухие

— живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна болезненность при пальпации в различных отделах (иногда разлитая болезненность), может определяться резистентность брюшной стенки при пальпации (диабетический псевдоперитонит)

— сухожильные рефлексы снижены

— лабораторные данные: в ОАК — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в ОАМ — альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия (даже если до развития КАК этих изменений не было), кетоновые тела в большом количестве, глюкозурия; в БАК – гипергликемия до 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы до 320 мосм/л, гипонатриемия (< 120 ммоль/л), гипокалиемия (< 4 ммоль/л), повышение уровня мочевины, креатинина (за счет катаболизма белков); анализ КЩС – метаболический ацидоз с колебаниями рН от 7,35 до 7,10.

Б) кетоацидотическая кома – развивается, если в течение 1-2 ч больному в прекоматозном состоянии не оказать помощь:

— сознание полностью утрачено

— шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

— резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены; кожа холодная, температура тела снижена

— зрачки сужены

— тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или полностью отсутствуют

— пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, АД резко снижено, может совсем не определяться; тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслушиваться ритм галопа

— живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна, при пальпации определяется плотная, увеличенная печень

— мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или анурия

— лабораторные данные: в ОАК — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в ОАМ — альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, выраженные кетонурия, глюкозурия; в БАК – гликемия до 30 ммоль/л, повышение уровня мочевины и креатинина, выраженнаые гипокалиемия, гипонатриемия; анализ КЩС — выраженный метаболический ацидоз (рН крови до 7,1 и ниже)

Лечение КАК:

1.

Госпитализация в реанимационное отделение, устранение факторов, вызывавших декомпенсацию диабета (лечение шока, оксигенотерапия и ИВЛ при гипоксии, АБ при инфекционных заболеваниях и др.)

2. Регидратация: инфузии физ. р-ра (1-й час – 500-1000 мл, 2-й и 3-й час по 500 мл, в последующем до 300 мл/час в/в капельно до восстановления гемодинамических показателей). При наличии гипернатриемии (15 ммоль/л и >) вместо 0,9% р-ра натрия хлорида переливают 0,45% р-р натрия хлорида, а затем переходят на переливание 0,9% р-ра

4.

Ликвидация инсулиновой недостаточности: инсулин короткого действия в виде постоянной в/в инфузии со скоростью 5-10 ЕД/час (из расчета 0,08 – 0,10 ЕД/кг/час); контроль гликемии каждый час, при снижении уровня глюкозы до 11-13 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшается на 2-4 ЕД/час с таким расчетом, чтобы показатель гликемии оставался в пределах 8,33-11,1 ммоль/час до нормализации рН крови; затем инсулин вводят п/к по 12 ЕД каждые 4 часа.

5. Восстановление содержания электролитов в организме: дефицит натрия и хлоридов – в/в инфузии 0,9% р-ра натрия хлорида, дефицит калия – в/в инфузии калия хлорида и др.

6. Коррекция КЩС: в/в капельная инфузия гидрокарбоната натрия ТОЛЬКО при снижении рН артериальной крови до 7,0 и ниже и концентрации гидрокарбоната в крови до 5 ммоль/л и ниже (норма 20-24 ммоль/л) с добавлением калия хлорида (для предупреждения возможной гипокалиемии)

7. Восстановление запасов глюкозы в организме: после снижения гипергликемии до 11-13 ммоль/л, вместо 0,9% р-ра натрия хлорида начинают в/в инфузию 5% р-ра глюкозы (для восстановления запаса гликогена в организме и предупреждения гипергликемии)

8. Профилактика ДВС: гепарин по 5000 ЕД 4 раза/сут вначале в/в, затем п/к под контролем АЧТВ.

9. При выраженной рвоты с целью профилактики аспирации рвотных масс – постоянный желудочный зонд

10. При артериальной гипотензии: в/в плазма или декстран 10-20 мл/кг струйно, 10% р-р кофеина, 1% р-р мезатона, ГКС каждые 3-4 часа в возрастных дозах

11. При отеке мозга через 3-4 часа от начала инсулинотерапии: лазикс 20-40 мг, маннитол, ГКС, ограничение вводимой жидкости

Профилактика КАК: обучение пациентов в школе СД рациональной инсулинотерапии и самоконтролю обмена веществ (ежеднeвному самостоятельному определению гликемии и глюкозурии), коррекция дозы инсулина при значительных физических и эмоциональных нагрузках, интеркуррентных заболеваниях и др.

Источник: https://uchenie.net/166-diabeticheskaya-giperglikemicheskaya-ketoacidoticheskaya-koma/

Кетоацидотическая кома

Для гипергликемической кетоацидотической комы характерно

Кетоацидотическая кома – это острое осложнение сахарного диабета, возникающее в результате дефицита инсулина из-за неадекватно подобранной инсулинотерапии. Такое состояние является опасным для жизни человека и может привести к летальному исходу. По статистике это осложнение встречается у 40 пациентов из 1000 больных.

В 85-95% случаев кома заканчивается благоприятно, а в 5-15% случаев заканчивается смертью для больного. Наиболее уязвимы люди старше 60 лет. Для пожилых людей особенно важно разъяснить правильность инсулинотерапии и соблюдение дозировки приема препарата.

Этиология возникновения

Причин, по которым возникает такое серьезное осложнение несколько. Все они складываются из-за несоблюдения режима терапии, нарушения рекомендаций, предписанных врачом, а также присоединения вторичной инфекции. Если разбирать причины более подробно, то можно выделить следующие факторы, провоцирующие развитие такого недуга, как кетоацидотическая кома:

  • употребление алкоголя в больших количествах;
  • отмена приема сахаропонижающих препаратов без разрешения врача;
  • самовольный переход на таблетированную форму лечения при инсулинозависимом сахарном диабете;
  • пропущенная инъекция инсулина;
  • нарушение технических правил введения инсулина;
  • создание неблагоприятных условий для нарушения обмена веществ;
  • присоединение инфекционных и воспалительных заболеваний;
  • травмы, оперативные вмешательства, беременность;
  • стрессы;
  • инсульт, инфаркт миокарда;
  • прием лекарств, не сочетающихся в комплексе с инсулинотерапией.

Возникновение осложнения во всех вышеперечисленных случаях обусловлено снижением чувствительности клеток тканей к инсулину или усилением секреторной функции контринсулярных гормонов (кортизол, адреналин, норадреналин, СТГ, глюкагон). Приблизительно в 25% случаев развития кетоацидотической комы не удается распознать причину ее возникновения.

Патогенез кетоацидотической комы

После начала действия некоторых провоцирующих факторов развития осложнения сахарного диабета, в организме начинается цепочка патологических процессов, которые ведут к развитию симптомов осложнения, а также к возможным последствиям. Каким же образом развивается кетоацидотическая кома и ее симптомы?

Во-первых, в организме появляется инсулиновая недостаточность, а также продуцирование в избыточном количестве контринсулярных гормонов. Такое нарушение приводит к недостаточному обеспечению тканей и клеток глюкозой и уменьшению ее утилизации. В таком случае, в печени происходит подавление гликолиза и развивается гипергликемическое состояние.

Во-вторых, под влиянием гипергликемии возникает гиповолемия (уменьшение ОЦК), потеря электролитов в виде калия, натрия, фосфатов и других веществ, а также дегидратация (обезвоживание).

В-третьих, из-за уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) начинается усиленное продуцирование катехоламинов, которые становятся причиной еще большего ухудшения функционального действия инсулина в печени. А при таком состоянии, когда в этом органе наблюдается избыток катехоламинов и недостаток инсулина, начинается мобилизация жирных кислот из жировой ткани.

Завершающим этапом механизма осложнения является усиление выработки кетоновых тел (ацетон, ацетоацетат, бета-гидроксимасляная кислота).

Из-за такого патологического состояния организм не в силах метаболизировать и выводить кетоновые тела, которые связываются с накапливающимися ионами водорода, в результате чего происходит снижение уровня рН крови и содержание бикарбоната и формирование метаболического ацидоза.

Компенсаторный ответ организма происходит в виде гипервентиляции и снижения парциального давления углекислого газа. Кетоацидотическая кома под влиянием такого патогенеза начинает проявлять симптомы.

Симптомы проявления осложнения

Симптомы осложнения развиваются постепенно и занимают от нескольких часов до нескольких суток времени. В самом начале кетоацидотической комы больной отмечает сухость во рту, жажду и полиурию.

Все эти симптомы говорят о декомпенсации сахарного диабета.

Далее клиническая картина дополняется кожным зудом из-за сухости кожных покровов, нарушением аппетита, слабостью, адинамией, болями в конечностях и головными болями.

Из-за нарушения аппетита и потери электролитов начинаются боли в животе, тошнота и рвота «кофейной гущей». Боли в животе иногда могут носить такой острый характер, что вначале идет подозрение на панкреатит, язву или перитонит.

Нарастающее обезвоживание усиливает интоксикацию организма, что может привести к необратимым последствиям.

Учеными до конца не изучено токсическое влияние на ЦНС, но основными предположениями смерти является дегидратация нейронов головного мозга, которая наступает в результате гиперосмолярности плазмы.

Основная клиническая картина при кетоацидотической коме – это типичные симптомы для этого осложнения, выражающиеся в учащенном, но глубоком дыхании (дыхание Куссмауля) с запахом ацетона на выдохе.

У пациентов снижен тургор (упругость) кожи, а сама кожа и слизистые оболочки сухие. Из-за уменьшения ОЦК у больного может наблюдаться ортостатическая гипотензия, сопровождающаяся спутанностью сознания, постепенно переходящая в состояние комы.

Очень важно вовремя заметить наличие представленных симптомов, чтобы оказать своевременную помощь.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме

Наверное, не стоит напоминать, что сам больной сахарным диабетом, а также окружающие его близкие и родные должны знать все об этом заболевании, включая и оказание неотложной помощи. Тем не менее можно повторить алгоритм действий при возникновении кетоацедоза:

  1. Если замечается ухудшение состояния больного, а тем более нарушение сознания, вплоть до перехода в коматозное состояние, первым делом вызывается бригада «скорой помощи».
  2. Далее стоит проверить ЧСС, ЧДД и АД и повторять эти мероприятия вплоть до приезда медиков.
  3. Оценить состояние больного можно при помощи вопросов, на которые должен последовать ответ или прибегнуть к растиранию мочки ушей и несильных похлопываний по лицу.

Помимо этого, можно выделить догоспитальную помощь, которая оказывается в карете «скорой помощи» и включает в себя следующие действия:

  1. Введении солевых растворов в виде изотонической раствора в объеме 400-500 мл в/в со скоростью 15 мл/мин. Проводится это для облегчения симптомов дегидратации организма.
  2. Введение подкожно небольших доз инсулина.

После прибытия в стационар больного определяют в отделение интенсивной терапии, где продолжается лечение больного, находящего в состоянии кетоацидотической комы.

Лечение

Стационарное лечение больного подразумевает борьбу с гиповолемическим шоком и дегидратацией, нормализацию электролитного баланса, ликвидацию интоксикации, восстановление физиологических функций организма и лечение сопутствующих заболеваний.

Принципы оказания помощи и лечения при кетоацедотической коме:

  1. Регидратация. Важное звено в цепочке устранения осложнения. При кетоацидозе происходит обезвоживание организма и для восполнения потерянной жидкости вводятся физиологические жидкости в виде 5-10% глюкозы и 0,9% раствора натрия хлорида. Глюкоза назначается для восстановления и поддержания осмолярности крови.
  2. Инсулинотерапия. Подобный метод лечения начинается сразу же после постановки диагноза кетоацидоническая кома. В таком случае, как, впрочем, и в других ургентных состояниях при сахарном диабете используется инсулин короткого действия (Инсуман Рапид, Актрапид НМ, Актрапид МС, Хумулин Р). Вначале его вводят внутримышечно в прямую мышцу живота или внутривенно капельно. После того, как уровень глюкозы достигнет показателя 14 ммоль/л, больному начинается введение инсулина короткого действия подкожно. Как только, уровень гликемии зафиксируется на показателях 12-13 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают вдвое. Нельзя снижать показатель гликемии ниже 10 ммоль/л. Подобные действия могут спровоцировать начало развития гипогликемического состояния и гипосмолярности крови. Как только будут устранены все симптомы проявления кетоацедомической комы больной переводится на 5-6 разовое введение инсулина короткого срока действия, а при стабилизирующей динамике далее проводится комбинированная инсулинотерапия.
  3. Восстановление электролитного баланса и гемостаза. Подобные мероприятия являются важной составляющей частью проводимой терапии. При помощи введения необходимых препаратов восстанавливается дефицит кальция и кислотно-основное состояние крови, обеспечивая тем самым нормализацию функций почек реабсорбировать бикарбонаты.
  4. Улучшение реологических свойств крови. А также для предотвращения внутрисосудистого свертывания может быть назначен гепарин внутривенно обязательно под контролем коагулограммы.
  5. Лечение вторичных инфекций. Если у больного наблюдается присоединение вторичной инфекции, а также для профилактики их возникновения могут быть назначены антибиотики широкого спектра действия.
  6. Симптоматическая терапия. Для восстановления артериального давления и устранения последствий шока проводят терапевтические мероприятия, направленные на улучшение сердечной деятельности. К тому же, после комы больному назначается щадящая диета, богатую калием, углеводами и белками. Жиры из рациона питания исключаются не менее, чем на 7 дней.

Профилактика кетоацедотической комы

Ничто не бывает лучше, чем просто не болеть. Если в жизни случается такой момент, что хроническое заболевание требует повышенного внимания, стоит с особой ответственностью относится к этому обстоятельству.

Во-первых, нужно с особой внимательностью относится ко всем рекомендациям, предписанных врачом. Во-вторых, нужно следить за сроком годности инсулина, соблюдать технику введения, дозировку и время инъекций.

Хранить лекарственный препарат нужно по всем правилам.

В случае, если больной чувствует недомогание и ухудшение своего состояния, с которым он не может справиться самостоятельно, следует незамедлительно обратиться к врачу, где ему будет оказана неотложная помощь.

Осложнения комы

Кетоацедотическая кома при правильно поставленном диагнозе и своевременно проведенной коррекции биохимических нарушений несет благоприятный исход и не вызывает тяжелых последствий. Наиболее опасным осложнением этого состояния может быть отек мозга, который в 70% случаев заканчивается летальным исходом.

Источник: http://GormonOff.com/zabolevanija/diabet/ketoacidoticheskaya-koma

Неотложная помощь при кетоацидотической коме – алгоритм действий при возникновении патологического состояния

Для гипергликемической кетоацидотической комы характерно

10.08.2018

Кетоацидоз – это осложнение сахарного диабета, которое возникает в случае запоздалой диагностики заболевания, при его недостаточном контроле и неадекватном лечении.

Эта кома развивается достаточно медленно, по сравнению с гипогликемическими состояниями, а диабетик, адаптировавшийся к резким скачкам гликемии, может просто не заметить и не обратить внимания на ухудшение самочувствия.

Сознательные пациенты с диабетом второго типа, и тем более первого, должны периодически измерять уровень глюкозы, но часто бывает так, что человек не подозревает о наличии болезни и попадает в больницу с тяжелыми диабетическими осложнениями.

Нарушение диеты – основная причина диабетических осложнений

Патогенез, зарождение кетоацидотической комы

Кетоацидозное состояние развивается в случае высокой концентрации глюкозы в крови на фоне тяжелейшего дефицита гормона поджелудочной железы инсулина.

Врачи эндокринологи, выделяют ряд факторов в диабетологии, которые могут спровоцировать кетоацидоз. К наиболее частым причинам относят:

  • длительный диабет с неконтролируемым тяжелым течением;
  • неправильная схема инсулинотерапии, самовольное изменение пациентом назначенной дозировки и кратности введения лекарства;
  • грубое нарушение диетического рациона питания, особенно злоупотребление сладкой, богатой простыми углеводами пищей;
  • длительное голодание и пренебрежение режимом приемов пищи, в результате чего в организме запускаются процессы глюконеогенеза из альтернативных источников, в частности, жировой ткани;
  • чрезмерные физические нагрузки также запускают механизмы распада гликогена и синтеза глюкозы из белка;
  • сильные психо-эмоциональные потрясения и стрессы, сопровождающиеся интенсивной выработкой контринсулярных гормонов, которые нивелируют действие инсулина.
  • тяжелые инфекционные заболевания;
  • обострения хронических болезней и острые состояния, как например, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения;
  • отравление алкогольными напитками или передозировка сильнодействующими и наркотическими средствами.

Интересно знать! Высокая концентрация соматотропного гормона, а также глюкагона, адреналина, норадреналина и кортизола подавляет выработку инсулина в поджелудочной железе.

Подавляющее большинство вышеперечисленных факторов приводит к интенсивному утилизированию глюкозы и истощению резервов гликогена, которых среднестатистическому человеку для обычной деятельности хватает примерно на 24 часа.

Общеизвестный факт, что жизнь без глюкозы невозможна, так как она является единственным источником питания для нейронов головного мозга. Именно поэтому метаболизм перестраивается на производство этого углевода из запасов жира.

Это не основной вариант, а резервный и включается он в крайнем случае и на короткий период времени, однако, при эндокринной патологии поджелудочной железы, может функционировать достаточно долго, что, естественно, не может пройти бесследно для гомеостаза.

  В процессе реакций глюконеогенеза образуются их побочные продукты – кетоновые тела, основными представителями которых являются ацетон, бета-оксимасляная кислота и ацетоуксусная кислота.

Скопление этих веществ приводит к выраженному сдвигу pH крови в кислую сторону, что и является основой этиологии гипергликемической комы. В таких условиях невозможно нормальное функционирование ферментов, протекание реакций клеточного дыхания и поддержание жизнедеятельности тканей организма.

В патогенезе диабета происходит точно тоже самое. При дефиците инсулина, когда повреждены панкреатические островки и отсутствуют клетки, которые могут синтезировать этот гормон, так же точно скапливается глюкоза в крови, но ткани голодают, так как это питательное вещество без инсулина не может пройти через клеточную мембрану.

При заболевании второго типа клетки тканей тела теряют восприимчивость к инсулину, хотя поджелудочная железа вырабатывает его в избыточном объеме. Это связано с патологией рецепторного аппарата клеток.

В головной мозг поступают сигналы о недостаточном питании тканей, увеличивается продукция инсулина и, по законам патофизиологии, запускается синтез глюкозы из альтернативных источников, что, как уже известно, оканчивается скоплением кетоновых тел в крови.

Симптомы и признаки гипергликемической кетоацидотической комы

Известно, что это патологическое состояние может характеризоваться тем, что оно может развиваться в течении длительного времени. Это объясняется индивидуальными особенностями и компенсаторными возможностями, будь то взрослый человек или ребенок.

В условиях изменившегося гомеостаза все системы работают на пределе своих возможностей и в зависимости от исходного состояния организма, от повышения уровня глюкозы до развернутой симптоматики кетоацидоза может пройти от нескольких часов до нескольких дней.

Насторожить должны такие симптомы:

  • упадок сил;
  • мышечная слабость;
  • головная боль;
  • заторможенность, помутнение сознания, вплоть до его отсутствия;
  • сухость кожных покровов, слизистых, в частности ротовой полости и языка;
  • снижение тургора кожи;
  • снижение артериального давления;
  • сильная жажда;
  • уменьшение объема выделенной мочи;
  • выраженный зуд кожи;
  • снижение аппетита;
  • тошнота;
  • изменение ритма дыхания по типу Куссмауля;
  • специфический запах ацетона;
  • интенсивная разлитая боль в животе.

Важно! Очень часто проявления кетоацидоза могут возникать у детей в возрасте до 6 лет. Это связано интенсивным расходованием энергии, однако печеночных запасов гликогена в норме еще не образуется. Все питательные вещества должны регулярно поступать с качественной пищей.

Кетоацидотическое состояние у ребенка

Диагностика

Для подтверждения диагноза помимо изучения клиники болезни, всестороннего осмотра и физикального обследования, необходимо сделать анализ крови на глюкозу. Можно воспользоваться тестовыми экспресс-полосками.

Механизм их действия схож с лакмусовой бумагой, которая меняет интенсивность окрашивания в зависимости от рН среды, в которую её погрузили.

По цвету судят о концентрации сахара, причем гликемия при кетоацидотическом состоянии может достигать порядка 30 ммоль\л.

В стационаре обязательно назначают биохимический анализ крови, в котором обращает на себя внимание выраженная гиперкетонемия, то есть повышенное содержание кетонов. Это является признаком развертывания патогенеза кетоацидоза, который используют для дифференциальной диагностики диабетических ком.

Также, одним из показателей этого обследования, является кислотно-щелочной баланс жидкостных сред организма. При кетоацидозе возникает дефицит важных микроэлементов, таких как калий и натрий. Из-за уменьшения количества жидкости происходит сгущение крови и повышение её осмолярности.

Это приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы и ухудшению кровоснабжения внутренних органов.

Почки страдают от гипоксии и не в состоянии вывести весь объем тех вредных продуктов метаболизма, которые образовались. Поэтому в крови стремительно растет концентрация мочевины и креатинина.

В клиническом анализе мочи можно обнаружить глюкозу и кетоны, которые в норме там отсутствуют.

Иногда выявляют лейкоцитоз, диспротеинемию и гиперлипопротеинемию. Эти показатели могут дать основание врачу заподозрить острое воспалительное заболевание, особенно в комплексе с болевым синдромом часто ошибочно диагностируют панкреатит или аппендицит.

Неотложная помощь при коме (алгоритм действия)

В случае появления первых симптомов недомогания, необходимо, чтобы неотложная помощь при кетоацидотической коме была оказана как можно скорее. Если в семье есть диабетик, то всем родственникам очень важно знать признаки, которые требуют экстренного вмешательства медицинских работников.

Если больной с трудно контролируемым диабетом специально или неумышленно пропускает прием медикаментов, у него наблюдется помутнение сознания, он не ориентирован в пространстве и времени, необходимо срочно измерить глюкозу индивидуальным глюкометром.

В случае превышения нормы сахара, необходимо следовать такому догоспитальному алгоритму:

  1. немедленно вызвать бригаду скорой помощи, при этом диспетчеру обязательно нужно сказать, что пострадавший болен диабетом и подробно описать его состояние;
  2. уложить больного в устойчивое положение на боку, чтобы в случае возникновения рвоты, не было аспирации рвотных масс в дыхательные пути;
  3. важно отслеживать частоту сердечных сокращений, измерять артериальное давление и следить за регулярностью дыхательных движений грудно клетки;
  4. нужно проверить, есть ли запах ацетона;
  5. если пострадавший пахнет ацетоном и цифры на глюкометре значительно превышают норму, можно ввести единоразово 5 единиц препарата инсулина, предпочтительнее короткого действия.

Обратите внимание! Портативные глюкометры, как правило, не совсем точны при измерении гликемии и имеют определенную погрешность. Кроме этого, аппараты имеют пределы и не рассчитаны на использование при очень высоких показателях. Обычно, в таких случаях, прибор выдает специальный код ошибки.

Вызов неотложной медицинской помощи

Основные симптомы, лечение и неотложная помощь при гипергликемической коме

Для гипергликемической кетоацидотической комы характерно

Сахарный диабет в России носит характер эпидемии. Количество больных увеличивается с каждым годом и по результатам контрольно-эпидемиологических исследований, количество больных в стране приближается к показателю в 10 миллионов. Одним из осложнений диабета выступает гипергликемическая кома.

Гипергликемическая кома – это жизнеугрожающее состояние декомпенсации сахарного диабета, которое характеризуется высокой гипергликемией (повышенным уровнем глюкозы в кровеносном русле).

Уровень глюкозы, который провоцирует развитие комы обычно колеблется от 50–55 ммоль/л. Но, кома может наступить и при меньших цифрах сахара в крови и это зависит от индивидуальной переносимости человека высоких цифр глюкозы в крови. А именно от того, насколько долго головной мозг может находиться в своего рода интоксикации глюкозой.

В зависимости от сопутствующего нарушения метаболизма, гипергликемическую кому подразделяют на три вида:

  • Гиперосмолярная гипергликемическая кома (сопровождается резким обезвоживанием организма и увеличением осмолярности плазмы крови).
  • Гипергликемическая кетоацидотическая кома (сопровождается не только повышенным уровнем глюкозы, но и нарастанием кетоновых тел в крови человека).
  • Гиперлактацидемическая (сопровождается повышенным содержанием молочной кислоты в крови).

Причины возникновения

Причин возникновения гипергликемической комы несколько, и они подразделяются на 2 группы. К первой относят неправильное лечение, неустановленный диагноз сахарного диабета, ошибки в дозировке инсулина, нарушение диеты, использование некачественных препаратов для лечения или препаратов с истекшим сроком годности, которые не дают нужного эффекта, а также и отмена инсулина.

Ко второй относят следующие состояния и заболевания:

  • сильный стресс (установлено, что во время стресса уровень глюкозы крови заметно повышается);
  • панкреонекроз (омертвление поджелудочной железы, вследствие чего, уменьшается выработка ею инсулина);
  • травмы различной локализации и хирургические вмешательства;
  • некоторое воспалительные и инфекционные заболевания.

В случае, если произойдет развитие предкоматозного состояния или комы, необходимо крайне быстро найти причину, которая привела к этим последствиям и как можно скорее устранить ее, если это возможно.

Возникновение гипергликемической комы возможно при некомпенсированном сахарном диабете любого типа.

Симптомы гипергликемической комы

Гипергликемическая кома – это состояние, развивающиеся не моментально. Ему предшествует длительный процесс накопления глюкозы в кровяном русле, который длится от нескольких дней до недели, при котором происходит нарастание таких признаков, как:

  • полиурия (учащенное мочеиспускание), которое резко сменяется острой задержкой мочи;
  • полидипсия (состояние неутолимой жажды, сухость во рту);
  • похудение;
  • обезвоживание;
  • слабость и снижение работоспособности;
  • кожный зуд;
  • плохое заживление ран;
  • сухость кожи;
  • тошнота и рвота;
  • нарушение сознания.

При осмотре пациента можно обратить внимание на то, что кожа бледная, сухая и холодная. Дыхание поверхностное, частое и шумное. Движения грудной клетки активны.

Глазные яблоки, обычно впавшие, без движений. Возможен запах ацетона изо рта. Отмечается снижение артериального давления. Отсутствует физическая активность.

Если в ближайшее время данное состояние не купировать, возможен летальный исход.

Неотложная помощь

Каждый может столкнуться с ситуацией, когда необходимо оказать первую помощь до приезда медицинских работников. При возникновении подозрения на то, что человек в гипергликемической коме, нужно выполнить следующей алгоритм:

  • Определить, есть ли пульс (можно сделать это на любой вене или артерии. Проще всего это сделать на шее или кисти руки).
  • Осмотреть, нет ли посторонних предметов во рту (например, зубные протезы или пища).
  • Перевернуть человека на бок для того, чтобы не произошло западения языка или во избежание удушья из-за рвотных масс.
  • Ждать приезда медиков, а при наличии у больного телефона позвонить родственникам.

Гипергликемическая кома у детей

Гипергликемическая кома – страшное осложнение, которое может возникнуть у диабетика любого возраста, дети не исключение. У детей это чаще всего является следствием сахарного диабета 1 типа, который характерен для детского и молодого возраста.

У ребенка, так же, как и у взрослого, при повышенном уровне сахара в крови возникает интоксикация головного мозга, а в последствие нарушение и отключение сознания.

Часто, первым проявлением диабета является гипергликемическая кома, то есть, родители не знали о существовании диабета у ребенка. Первопричины и симптомы гипергликемической комы точно такие же, как и у взрослых. Если лечение вовремя не будет проведено, жизнь ребенка под угрозой.

Опасность заключается в том, что, ребенок не может объективно оценивать свое самочувствие, заподозрить какие-либо симптомы. Ответственность в этом полностью лежит на родителях, важно внимательно относиться к здоровью детей. Медики призывают проходить плановые медицинские осмотры, даже, если ребенка ничего не беспокоит.

К сожалению, не выявленный сахарный диабет грозит таким серьезным осложнением, как гипергликемическая кома. Поздно начатые реанимационные мероприятия снижают процент благополучного исхода.

Последствия

К несчастью, если состояние комы продлилось долго, ее последствия могут быть необратимы. Это в первую очередь касается нервной системы.

Интоксикация глюкозой может пагубно отразиться на состоянии головного мозга. Возможны, нарушение памяти, спутанность сознания и даже отек тканей головного мозга.

Кроме этого, так как во время комы возможна рвота, то попадание рвотных масс в легкие могут спровоцировать воспаление легких.

Дети, перенесшие это состояние, так же могут иметь вышеперечисленные последствия. Роль родителей и врачей, не допустить заново этого осложнения.

Профилактика

Глюкометр

Любое состояние легче профилактировать, чем лечить. Во-первых, когда диагноз диабета установлен, необходимо строго выполнять предписание врача.

Соблюдение диеты, дозированной физической нагрузки и правильность медикаментозной терапии снизят риск развития комы к нулю.

Следует самостоятельно проверять срок годности препаратов, инсулинов и не использовать их после того, как срок годности вышел. Хранить медикаменты нужно согласно условиям хранения.

Диабетики должны сами контролировать уровень глюкозы крови в домашних условиях глюкометром, а при декомпенсации диабета, обращаться вовремя к врачам. При нарастании уровня глюкозы крови можно увеличить употребление жидкости до 2–3 литров, до посещения специалистов.

Плановые посещения врачей должны выполняться пациентами 1 раз в год.

Что касается детей, то ответственность правомерно возлагается на родителей. Нужно быть внимательным и бдительным, по отношению к здоровью своего ребенка.

Заключение

К сожалению, диабетики подвержены риску развития гипергликемической комы.

Надо помнить, что вовремя начатое лечение гарантирует благоприятный исход и выздоровление. В большинстве случаев, врачам удается купировать это состояние и больной идет на поправку.

Дальнейшая жизнь, зависит только от больного. При правильном образе жизни, выполнении рекомендаций своих лечащих врачей, гипергликемическую кому можно в будущем избежать и не дать развиться этому недугу повторно. Жизнь пациента с диабетом зависит от самого больного, его поведения, участия и грамотного подхода к лечению.

Источник: https://EndokrinPlus.ru/giperglikemicheskaya-koma-simptomy-lechenie

WikiDiabet.Ru
Добавить комментарий