Гипогликемическая кома код по мкб 10

Гипогликемическая кома :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Гипогликемическая кома код по мкб 10

 Гипогликемическая кома.

Механизм развития гипогликемической комы  Гипогликемическая кома — остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.  Таким образом, гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи). Симптоматика гипогликемии, предшествующей стадии гипогликемической комы, весьма разнообразна и обусловлена двумя основными механизмами:  • уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопенией) — характерны различные нарушения поведения, неврологические проявления, нарушение и потеря сознания, судороги и, наконец, кома;

 • реакциями, связанными с возбуждением симпатико-адреналовой системы — характерны многообразные вегетативные нарушения, тахикардия, спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства, страха.

 Как правило, развивается внезапно. При лёгкой начальной гипогликемии у больного появляется чувство жара, дрожание рук и всего тела, иногда головная боль, голод, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, общая слабость. Начальные симптомы гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приёмом углеводов — все лица, получающие инсулинотерапию, должны носить с собой таблетки глюкозы (кусочки сахара, конфеты, сок) на случай гипогликемии и своевременно ими пользоваться.  При лечении препаратами инсулина пролонгированного действия (пик действия — вечерние и ночные часы) гипогликемические реакции возможны во второй половине дня и ночью. Если выраженные гипогликемии развиваются ночью, во сне, они долгое время могут оставаться незамеченными. Сон становится поверхностным, тревожным, часты кошмарные сновидения. Во сне дети плачут, кричат, а при пробуждении отмечается спутанность сознания и ретроградная амнезия. После таких ночей пациенты на протяжении всего дня остаются вялыми, капризными, раздражительными, угрюмыми и апатичными. Утром пациенты жалуются на разбитость, некоторые — на кошмарные сновидения. Гликемия утром натощак может оказаться высокой («реактивная» гликемия на ночное падение уровня сахара в крови).  Больной в гипогликемической коме бледен, кожа влажная, отмечается тахикардия, дыхание ровное, тургор глазных яблок обычен, язык влажный, отсутствует запах ацетона, мышечный тонус повышен. Если помощь не оказана, по мере углубления гипогликемической комы дыхание становится поверхностным, снижается артериальное давление, отмечается брадикардия, гипотермия, развивается мышечная атония, гипо- и арефлексия. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы отсутствуют.  Если начальный период гипогликемии остаётся нераспознанным, состояние больного резко ухудшается — появляются судороги различных групп мышц, тризм, общее возбуждение, рвота, угнетение сознания развивается гипогликемическая кома. Глюкоза в моче обычно не определяется, реакция мочи на ацетон может быть положительной или отрицательной, в зависимости от предшествующей степени компенсации углеводного обмена.  Гипогликемии могут развиваться и на фоне декомпенсированного течения лабильного сахарного диабета с кетоацидозом. В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулярных гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза, декомпенсации сахарного диабета, нарушению тонуса сосудов (прессорный эффект катехоламинов), развитию тромбоэмболических осложнений.  У длительно болеющих лиц с хронической гипергликемией симптомы гипогликемии могут наблюдаться при нормальных уровнях гликемии, при отсутствии абсолютного снижения уровня глюкозы (при 3,3…6,6 ммоль/л, а иногда и выше). Такие состояния чаще наступают при значительных, быстро наступающих перепадах уровней гликемии (например, быстрое снижение с 18…19 ммоль/л до 7…8 ммоль/л).

 Вялость. Галлюцинации. Гипогликемия. Раздражительность. Судороги. Тремор. Холодный пот.

 Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в большинстве случаев, при несоответствии дозы вводимого инсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая.  Обычно гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие патологические состояния. Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям. Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина, что может произойти в следующих случаях:  • ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U100 вместо U40, то есть в 2,5 раза больше назначенной, либо неверно набранная доза инсулина в шприце),.  • ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) — длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона,.  • непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина («забыл перекусить» — второй завтрак, полдник или второй ужин на пике действия препарата инсулина короткого действия),.  • «неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма углеводов: ввёл инсулин → «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) → поехал на велосипеде [лыжная прогулка, игра в футбол, бассейн, каток и так далее] → гипогликемия → кома,.  • массирование места инъекции инсулина (умышленное — с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное — во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро),.  • высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело,.  • на фоне приёма алкоголя,.  • при наличии жировой дистрофии печени,.  • на фоне хронической почечной недостаточности,.  • на ранних сроках беременности,.  • суицидальные действия,.  • инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.  У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза.  Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя, на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания, учитывая только углеводы в составе алкогольных напитков при составлении диеты). Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных на инсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя.  Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если:  • глюкоза выводится из крови с бо́льшей скоростью, чем всасывается в кишечнике или синтезируется печенью,.  • распад гликогена и/или синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы,.  • сочетаются вышеперечисленные факторы.  Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого извне гормона.

 Сульфаниламидные препараты крайне редко могут вызывать гипогликемические реакции, преимущественно они могут возникать у пожилых больных при сочетании сахарного диабета с заболеваниями почек, печени или на фоне сердечной недостаточности, а также при голодании или недостаточном питании.

Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами может провоцировать развитие коматозного состояния.

Например, ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой, создают условия для развития гипогликемической реакции.

 Выше отмечалось, что гипогликемическая кома развивается внезапно, следовательно, как и для любого коматозного состояния, лечение должно быть неотложным. Основные лечебные мероприятия осуществляются на догоспитальном этапе, и только при их безуспешности терапию продолжают после госпитализации.  • Начинают вводить глюкозу в организм пострадавшего. Чаще это делают родственники или друзья, ознакомленные с характером заболевания; полицейские, обнаружившие карточку «ДИАБЕТ» в кармане пострадавшего или психиатрические бригады, которые неоправданно вызываются в подобных ситуациях.  Если есть возможность струйно вводят в вену 40% раствор глюкозы (20—100 мл) до выхода пациента из комы. В тяжёлых случаях применяют адреналин (1 мл 0,1% раствора под кожу) или глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно или глюкагон согласно прилагаемой инструкции.  Если нет возможности сделать инъекцию, поручают кому-либо вызвать машину скорой помощи и приступают к введению глюкозы всеми доступными способами:  1. Пока сохранён глотательный рефлекс — пострадавшему дают пить раствор глюкозы или любой сладкий сок (виноградный, яблочный и подобный, предпочтение отдают сокам без мякоти, напитки на сахарозаменителях здесь бесполезны),.  2. Если глотательный рефлекс отсутствует, а зрачки широкие и не реагируют на свет — капают раствор глюкозы под язык пострадавшего, поскольку даже в коме при расстройстве микроциркуляторного русла способность усваивать глюкозу из-под языка сохраняется, но делают это с осторожностью — капают небольшими количествами, чтобы пострадавший не захлебнулся (в глубокой коме человек утрачивает глотательный рефлекс). Фирмы-производители выпускают глюкозу в виде геля — при наличии достаточного опыта, можно использовать гель или мёд, химическая формула которого идентична сахарозе.  До установления характера коматозного состояния, определения уровня глюкозы в крови введение инсулина нецелесообразно и даже опасно. Так, при гипогликемической коме инсулин усугубляет тяжесть расстройств, его введение может оказаться фатальным. Ни в коем случае не вводят инсулин (обычно шприц находят в кармане потерпевшего), так как глюкоза спасёт жизнь или не навредит (при диабетической коме количество глюкозы, которое употребит пострадавший, существенно не изменит ситуации — слишком большой объём разведения — у взрослого это 5 литров циркулирующей крови и введенные дополнительно миллилитры мизе́рны), а вот введенный гормон инсулин при гипогликемической коме резко снижает шансы организма самостоятельно справиться с ситуацией. Кстати, некоторые фирмы-производители оборудуют свои средства введения инсулина автоматической блокировкой. Делается это для исключения возможности «неосознанного» введения инсулина.  Показания для неотложной госпитализации.  • при повторном внутривенном введении глюкозы гипогликемия не купируется и сознание пострадавшего не восстанавливается;  • гипогликемическое состояние купировано на догоспитальном этапе, однако сохраняются или появились симптомы сердечно-сосудистых, церебральных нарушений, неврологических расстройств, не свойственные обычному состоянию больного;

 • развитие повторных гипогликемических реакций вскоре после проведённых лечебных мероприятий.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=31846

Кома гипогликемическая код по мкб 10

Гипогликемическая кома код по мкб 10

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

статьи:

Гипогликемия: классификация, клиническая картина и код по МКБ-10

Гипогликемия – состояние организма, при котором наблюдается сильно пониженная (по сравнению с нормой) концентрация глюкозы в крови.

Патология диагностируется, если уровень этого моносохарида ниже 3,5 ммоль на литр.

Как проявляется эта патология и чем опасна? Какой код имеет гипогликемия по МКБ и как лечится? Разберемся поподробнее.

Классификация патологии

Имеет гипогликемии код по МКБ 10 – 16.0. Но эта патология имеет несколько классов:

  • гипогликемия неуточненная – E2;
  • гипогликемическая кома при отсутствии сахарного диабета – E15;
  • 4 – нарушения синтезирования гастрина;
  • 8 – иные нарушения, которые в процессе исследования пациента удалось уточнить;
  • другие формы – E1.

Под другими формами гипогликемии по МКБ подразумевается гиперинсулинизм и энцефалопатия, которая развивается после комы, вызванной недостаточным количеством сахара в крови.

Несмотря на то, что по классификации МКБ гипогликемия имеет именно перечисленные коды, при подборе лекарственных средств для ее купирования и терапии медики должны руководствоваться также кодами внешних причин (класс XX).

Что такое неуточненная гипогликемия?

Неуточненную гипогликемию МКБ 10 описывает как болезнь четвертого класса, которая может быть вызвана нарушениями метаболизма и/или эндокринной системы, а также плохим качеством питания.

Классификация по степени тяжести

Существует три степени тяжести гипогликемии:

  • легкая. При ее наступлении сознание больного не помрачено, и он способен лично скорректировать собственное состояние: вызвать скорую помощь или, если это не первый эпизод, принять необходимые медикаментозные средства;
  • тяжелая. При ее наступлении человек находится в сознании, но не может самостоятельно купировать проявления патологии из-за его сильной угнетенности и/или физиологических нарушений;
  • гипогликемическая кома. Она характеризуется потерей сознания и его невозвращением в течение продолжительного времени. Без оказания посторонней помощи человеку в таком состоянии может быть нанесен серьезный ущерб – вплоть до смертельного исхода.

Причины развития

Гипогликемия может возникнуть ввиду множества факторов, как экзогенных (внешних), так и эндогенных (внутренних). Чаще всего она развивается:

  • из-за неправильного питания (в частности, при регулярном употреблении больших объемов углеводов);
  • у женщин в период менструации;
  • при недостаточном поступлении жидкости;
  • при отсутствии достаточных физических нагрузок;
  • на фоне переносимых инфекционных заболеваний;
  • в результате появления новообразований;
  • как реакция на терапию сахарного диабета;
  • из-за заболеваний сердечно-сосудистой системы;
  • по причине слабости организма (у новорожденных);
  • в виду злоупотребления спиртосодержащими напитками и некоторыми другими видами наркотических средств;
  • при печеночной, почечной, сердечной и других видах недостаточности;
  • при внутривенном введении физического раствора.

Перечисленные причины относятся к факторам риска.

Что именно может послужить катализатором для развития гипогликемического синдрома, определяется индивидуальными особенностями организма: генетической детерминированностью, перенесенными травмами и т.д.

Также данное состояние может быть следствием резкого изменения концентрации глюкозы в плазме с высокой до нормальной. Такая гликемия является не менее опасной и способна привести к инвалидизации или смерти больного.

Ряд исследований показывает, что чаще всего рассматриваемое патологическое состояние появляется у страдающих алкоголизмом людей. Это связано с тем, что из-за регулярного приема этилового спирта организм начинается ненормально быстро расходовать НАД. Также в печени начинает замедляться процесс глюконеогенеза.

Алкогольная гипогликемия может возникнуть не только на фоне частого злоупотребления спиртных напитков, но и при разовом употреблении больших доз.

Также врачи диагностируют случаи, когда ненормально низкий сахар в крови обнаруживается у людей, которые до этого принимали небольшие дозы спиртного. Наивысший риск развития этой патологии после употребления этанола присутствует у детей.

Для гипогликемии характерен комплекс симптомов. При падении сахара в организме больной чаще всего испытывает психическое возбуждение, в результате которого он может проявлять агрессивность и/или тревогу, беспокойство и страх.

Помимо этого он может частично потерять способность ориентироваться в пространстве и ощущать головную боль. Этому состоянию свойственны и яркие физиологические нарушения.

У больного почти всегда начинается обильное потоотделение, его кожные покровы бледнеют, а конечности начинают дрожать. Параллельно с этим он испытывает сильнейшее чувство голода, которое, впрочем, может (но не всегда) сопровождаться тошнотой. Клиническую картину дополняет общая слабость.

Менее частые проявления этого состояния: ухудшение зрения, нарушение сознания вплоть до обморока, из которого человек может погрузиться в кому, эпилептиформные приступы, заметные поведенческие нарушения.

Гипогликемическая кома

Код МКБ гипогликемической комы – E15. Это острое состояние, которое при резком понижении сахара в крови возникает крайне стремительно.

Его первоначальное проявление – потеря сознания. Но, в отличие от обычного обморока, из него больной не выходит спустя несколько секунд/минут, а остается в нем как минимум до оказания ему правильной медицинской помощи.

Часто период между первыми симптомами гипогликемии и непосредственно самим обмороком очень короткий. Ни больной, ни окружающие его не замечают предвестников наступления комы, и она кажется им внезапной. Гипогликемическая кома является крайней степенью этого патологического состояния.

Несмотря на то, что клинические проявления, предшествующие коме, часто остаются незамеченными, они присутствуют и выражаются в следующем: сильное потоотделение, спазм сосудов, изменение сердечного ритма, чувство напряжения и т.д.

При ее развитии вначале возникают нарушении в неокортексе, затем в мозжечке, после чего проблема затрагивает подкорковые структуры, и, в конце концов, доходит до продолговатого мозга.

Наиболее часто кома возникает в результате введения в организм неверной дозировки инсулина (если у пациента сахарный диабет). Если человек не страдает от указанной патологии, то она может развиться и в результате приема пищи или сульфаниламидных медикаментозных средств.

Наиболее эффективные способы лечения и профилактики гипогликемии:

Источник: http://diabet24.guru/oslozhneniya/gipogmiya/po-mkb.html

Краткое описание

Сахарный диабет (СД) — группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, возникающей в результате дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Заболевание помимо гипергликемии проявляется глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов и развитием осложнений.

Классификация. В настоящее время в России принята классификация ВОЗ 1999 г.

(«Национальные стандарты оказания помощи больным сахарным диабетом») • СД 1 типа (аутоиммунный, идиопатический) •• деструкция b — клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности • СД 2 типа •• с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё • Гестационный СД возникает во время беременности • Другие типы СД •• Генетические дефекты функции b — клеток •• Генетические дефекты в действии инсулина •• Болезни экзокринной части поджелудочной железы •• Эндокринопатии •• СД, индуцированный ЛС и другими химическими веществами •• СД, индуцированный инфекциями •• Необычные формы иммуно — опосредованного СД • Другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД.

• Генетические дефекты функции b — клеток: •• дефекты гена MODY1 •• дефекты гена MODY2 •• дефекты гена MODY3 •• дефекты гена MODY4 •• митохондриальная мутация ДНК •• другие.

• Генетические дефекты в действии инсулина: •• резистентность к инсулину типа A •• лепречаунизм •• синдром Рабсона–Менденхолла •• липоатрофический СД •• другие.

• Болезни экзокринной части поджелудочной железы: •• панкреатит •• травма/панкреатэктомия •• неоплазии •• кистозный фиброз •• гемохроматоз •• фиброкалькулёзная панкреатопатия.

• Эндокринопатии: •• акромегалия •• синдром Иценко–Кушинга •• глюкагонома •• феохромоцитома •• тиреотоксикоз •• соматостатинома •• альдостерома •• другие.

• СД, индуцированный ЛС и другими химическими веществами: •• никотиновая кислота •• ГК •• тиреоидные гормоны •• тиазиды •• a — ИФН •• b — адреноблокаторы •• другие.

• СД, индуцированный инфекциями: •• врождённая краснуха •• ЦМВ •• другие.

• Необычные формы иммуно — опосредованного СД: •• «stiff — man» — синдром (синдром обездвиженности, синдром «железного человека») •• наличие АТ к рецепторам инсулина •• наличие АТ к инсулину •• другие.

• Другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД: •• синдром Дауна •• синдром Кляйнфелтера •• синдром Тёрнера •• синдром Вольфрама •• атаксия Фридрайха •• хорея Хантингтона •• синдром Лоуренса–Муна–Бидла •• миотоническая дистрофия •• порфирия •• синдром Прадер–Вилли •• другие.

Степень тяжести СД • СД лёгкого течения: нет макро — и микрососудистых осложнений СД • СД средней степени тяжести: •• диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия •• диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии •• диабетическая полиневропатия • СД тяжёлого течения: •• диабетическая ретинопатия, препролиферативная или пролиферативная стадия •• диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или ХПН •• автономная полиневропатия •• макроангиопатии: ••• постинфарктный кардиосклероз ••• сердечная недостаточность ••• состояние после острого нарушения мозгового кровообращения ••• окклюзионное поражение нижних конечностей.

Статистические данные. 5% населения — манифестный СД, дополнительно 5% — латентный СД. Заболеваемость. 160,3 на 100 000 населения в 2001 г, в т.ч. СД 1 типа — 13,0, СД 2 типа — 144,9.

Симптомы (признаки)

• Общие проявления СД •• Полиурия и полидипсия •• Полифагия •• Общая слабость •• Инфекционные и аутоиммунные поражения кожи (например, витилиго), влагалища и мочевых путей особенно часто наблюдают у нелеченых больных в результате возникающего иммунодефицита •• Нечёткость зрения вызвана изменениями светопреломляющих сред глаза вследствие осмотических нарушений.

• СД — один из серьёзных факторов риска таких заболеваний, как ИБС и артериальная гипертензия. Присоединение этой патологии существенно утяжеляет прогноз как по СД, так и по патологии ССС.

• СД 1 типа начинается обычно в молодом возрасте. До появления всех характерных признаков СД 1 типа следует считать, что больной скорее всего страдает СД 2 типа (более часто). СД 2 типа обычно диагностируют у лиц старше 35–40 лет.

В дебюте заболевания часто предполагают, что у больного начинается СД 2 типа; однако в течение нескольких лет у него развивается выраженная инсулиновая недостаточность. У таких лиц обычно обнаруживают АТ к глутамат декарбоксилазе. Этих больных классифицируют как лиц с СД 1 типа (согласно последней классификации ВОЗ).

Другие устаревшие названия этого состояния: тип LADA (латентный аутоиммунный диабет взрослых) и тип I I/II.

• СД типов MODY (СД 2 типа у лиц молодого возраста). Им страдают 5% больных; их легко спутать с больными СД 1 или 2 типа. Тип MODY включает несколько подтипов, обусловленных мутациями генов, регулирующих секрецию инсулина.

Типичные проявления СД типа MODY •• Раннее начало заболевания (обычно проявляется до 25 лет, но может возникать и позже) •• Доминантный тип наследования (СД прослеживают в нескольких поколениях, в связи с чем важно изучить родословную семьи) •• Инсулиновая недостаточность различной степени выраженности •• Отсутствие признаков синдрома инсулинорезистентности.

• Митохондриальный СД — редкое генетическое заболевание, передающееся детям обоих полов только от матери. Сопутствующая патология — поражения других органов, например тугоухость. Недостаточность инсулина выражена в различной степени.

Диагностика

Диагностика. Её проводят на основании диагностических критериев, определяя концентрацию глюкозы в крови (важное обстоятельство — повторное определение гипергликемии и в другие дни).

• Норма (натощак или через 2 ч после ТТГл) •• Венозная кровь — 3,3–5,5 ммоль/л •• Капиллярная кровь — 3,3–5,5 ммоль/л •• Плазма венозной крови — 4–6,1 ммоль/л.

• СД •• Натощак ••• Венозная кровь — ³6,1 ммоль/л ••• Капиллярная кровь — ³6,1 ммоль/л ••• Плазма венозной крови — ³7,0 ммоль/л •• Через 2 ч после ТТГл или через 2 ч после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) или случайное определение гликемии в любое время дня вне зависимости от времени приёма пищи ••• Венозная кровь — ³10 ммоль/л ••• Капиллярная кровь — ³11,1 ммоль/л ••• Плазма венозной крови — ³11,1 ммоль/л.

• Нарушенная толерантность к глюкозе •• Натощак ••• Венозная кровь —

Источник: https://rostkpk.ru/koma-gipoglikemicheskaja-kod-po-mkb-10/

Гипогликемия код по МКБ 10, неуточненная и другие формы, лечение

Гипогликемическая кома код по мкб 10

Выше отмечалось, что гипогликемическая кома развивается внезапно, следовательно, как и для любого коматозного состояния, лечение должно быть неотложным. Основные лечебные мероприятия осуществляются на догоспитальном этапе, и только при их безуспешности терапию продолжают после госпитализации.

 * Начинают вводить глюкозу в организм пострадавшего. Чаще это делают родственники или друзья, ознакомленные с характером заболевания; полицейские, обнаружившие карточку «ДИАБЕТ» в кармане пострадавшего или психиатрические бригады, которые неоправданно вызываются в подобных ситуациях.

 Если есть возможность струйно вводят в вену 40% раствор глюкозы (20—100 мл) до выхода пациента из комы. В тяжёлых случаях применяют адреналин (1 мл 0,1% раствора под кожу) или глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно или глюкагон согласно прилагаемой инструкции.

 Если нет возможности сделать инъекцию, поручают кому-либо вызвать машину скорой помощи и приступают к введению глюкозы всеми доступными способами:  1.

Пока сохранён глотательный рефлекс — пострадавшему дают пить раствор глюкозы или любой сладкий сок (виноградный, яблочный и подобный, предпочтение отдают сокам без мякоти, напитки на сахарозаменителях здесь бесполезны),.  2

Если глотательный рефлекс отсутствует, а зрачки широкие и не реагируют на свет — капают раствор глюкозы под язык пострадавшего, поскольку даже в коме при расстройстве микроциркуляторного русла способность усваивать глюкозу из-под языка сохраняется, но делают это с осторожностью — капают небольшими количествами, чтобы пострадавший не захлебнулся (в глубокой коме человек утрачивает глотательный рефлекс). Фирмы-производители выпускают глюкозу в виде геля — при наличии достаточного опыта, можно использовать гель или мёд, химическая формула которого идентична сахарозе

До установления характера коматозного состояния, определения уровня глюкозы в крови введение инсулина нецелесообразно и даже опасно. Так, при гипогликемической коме инсулин усугубляет тяжесть расстройств, его введение может оказаться фатальным.

Ни в коем случае не вводят инсулин (обычно шприц находят в кармане потерпевшего), так как глюкоза спасёт жизнь или не навредит (при диабетической коме количество глюкозы, которое употребит пострадавший, существенно не изменит ситуации — слишком большой объём разведения — у взрослого это 5 литров циркулирующей крови и введенные дополнительно миллилитры мизе́рны), а вот введенный гормон инсулин при гипогликемической коме резко снижает шансы организма самостоятельно справиться с ситуацией. Кстати, некоторые фирмы-производители оборудуют свои средства введения инсулина автоматической блокировкой. Делается это для исключения возможности «неосознанного» введения инсулина.  Показания для неотложной госпитализации.  * при повторном внутривенном введении глюкозы гипогликемия не купируется и сознание пострадавшего не восстанавливается;.  * гипогликемическое состояние купировано на догоспитальном этапе, однако сохраняются или появились симптомы сердечно-сосудистых, церебральных нарушений, неврологических расстройств, не свойственные обычному состоянию больного;.  * развитие повторных гипогликемических реакций вскоре после проведённых лечебных мероприятий.

Сахарный диабет 1 типа код по МКБ-10 Е10 диагностика, лечение

Гипогликемия – состояние организма, при котором наблюдается сильно пониженная (по сравнению с нормой) концентрация глюкозы в крови.

Патология диагностируется, если уровень этого моносохарида ниже 3,5 ммоль на литр.

Как проявляется эта патология и чем опасна? Какой код имеет гипогликемия по МКБ и как лечится? Разберемся поподробнее.

Сахарный диабет 1 типа (код по МКБ-10 — Е10) – это хроническая аутоиммунная болезнь эндокринной системы организма, для которой характерно повышенное содержание сахара в крови.

Диабет 1 типа (инсулинозависимый) развивается из-за невозможности В-клеток (самые распространенные эндокринные клетки поджелудочной) вырабатывать инсулин. Также эту болезнь называют ювенильным диабетом.

Различают идиопатический и аутоимунный диабет.

Идиопатический – это форма заболевания, у которой отсутствуют известные причины. Ему подвержено в основном население африканских и азиатских стран. Потребность в терапии инсулином у них может исчезать и появляться.

Аутоиммунный диабет характеризуется сбоем работы иммунной системы, в результате чего антитела атакуют B-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, принимая их за чужеродные. Изменения, заставляющие поражать В-клетки, обусловлены воздействием на них вирусов.

Читайте так же:  Может, это не сахарный диабет дифференциальная диагностика

В МКБ-10 СД первого типа относится к классу: «Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ» и имеет код Е10.

Сахарный диабет 1 типа

Интересно знать! Диабет 1 типа встречается только в 7% случаев и прогрессирует еще в подростковом возрасте.

К СД приводят следующие изменения в клетках поджелудочной:

  1. Наличие генетической предрасположенности, мощные стрессы, вирусы Коксаки (энтеровирусы, чаще всего поражающие детей).
  2. Иммунная система начинает атаковать В-клетки, которые считает чужеродными.
  3. Отторгаются отростки железы.
  4. В-клетки погибают из-за чего развивается ювенильный диабет.

Сама же болезнь развивается по такому алгоритму:

  1. Когда количество инсулина падает ниже нормы, ткани печени теряют возможность усваивать глюкозу.
  2. Как следствие, ее уровень в крови сильно возрастает.
  3. Учащается мочеиспускание – организм пытается вывести излишек глюкозы. Возможно обезвоживание. Вместе с мочой человек теряет соли и полезные микроэлементы.
  4. В организме стимулируется распад жиров и белков, которые попадают в кровь.
  5. Печень перерабатывает их в кетоновые тела (продукты обмена веществ) – в большей степени в ацетон.

Важно! Если уровень сахара не был вовремя понижен, ацетон в большой концентрации начнет отравлять все ткани и внутренние органы, что приводит к коме. . СД 1 типа характеризуется остро выраженной симптоматикой:

СД 1 типа характеризуется остро выраженной симптоматикой:

  • учащенное мочеиспускание, которое вызывает обезвоживание и сильную жажду;
  • повышенная потливость в ночное время суток;
  • потеря веса;
  • постоянный голод;
  • резкие изменения настроения;
  • общая слабость организма;
  • быстрая утомляемость;
  • ухудшение зрения.

Симптомы ювенильного диабета у мужчин имеют некоторые отличия от проявления недуга у женщин. У сильного пола наблюдается:

  • снижение потенции;
  • скопление жира в области таза и живота;
  • выпадение волос на голове.

Проявления СД у мужчин обусловлены снижением выработки эндокринной системой тестостерона – гормона, который влияет на половую активность и рост волос.

У женщин наблюдаются и дополнительные проявления ювенильного диабета, к примеру, молочница (СД создает благоприятную среду для развития грибковых инфекций), для которой характерны такие проявления:

  • боль во время мочеиспускания и полового акта;
  • неприятный запах;
  • зуд;
  • белые выделения.

Если же не контролировать уровень сахара, то, как осложнение, развивается диабетический кетоацидоз (высокая концентрация ацетона в крови и тканях), который сопровождается следующей симптоматикой:

  • нарушение аппетита;
  • постоянная тошнота и рвота, вызванная интоксикацией организма;
  • вялость;
  • обмороки;
  • обезвоживание;
  • запах ацетона в моче и изо рта.

Лечение гипогликемии при сахарном диабете

До госпитализации больному вводится раствор Глюкагона (10%) или глюкоза (40%).

В стационаре глюкоза вводится внутривенно. При гипогликемической коме проводятся мероприятия по интенсивной терапии, больной помещается в отделение реанимации для комплексного лечения. После вывода из комы проводится лечение основной причины, которая вызвала это состояние.

Что делать в случае приступа гипогликемии

Если уровень глюкозы в крови ниже показателя 3,9 ммоль/л, то применяется правило 15х15:

  • принять 15 г быстрых углеводов (3-4 ч.л. или 1 ст.л. растворенного в воде сахара, 1 стакан фруктового сока, 4-5 леденцов) или глюкозу в таблетках (15 г активного вещества);
  • через 15 минут измерить уровень глюкозы.

При гипогликемической коме больной помещается в отделение реанимации для комплексного лечения.

В стационаре раствор глюкозы больному вводится внутривенно.

Если показатель не повысился, то принять глюкозу (15 г) и подождать 15 минут.

Необходимо проанализировать ситуацию, выяснив причины падения сахара в крови. Чтобы не спровоцировать повторное падение уровня глюкозы, нельзя пропускать очередной прием пищи. Если симптомы не проходят, необходимо срочно обратиться к врачу.

Оказание первой помощи

Если больной в сознании, то выполняются следующие действия:

  • человек должен принять удобное положение лежа или сидя;
  • дать больному сладкий чай, сахар, конфеты или шоколад, печенье (сахарозаменитель не применяется, потому что он не помогает);
  • обеспечить покой, пока состояние человека не нормализуется.

При потере сознания необходимо уложить больного, контролировать состояние до приезда скорой помощи. Быть готовым к проведению реанимационных мероприятий.

Подбор тактики лечения

Установив, что есть проблемы, следует обращаться к эндокринологу. Этот врач специализируется на нарушениях такого рода. Он может рассказать, что делать, если нарушена толерантность к глюкозе.

Многие отказываются от консультации врача, боясь, что он назначит инъекции инсулина. Но говорить о необходимости такого лечения еще рано.

При НТГ практикуют иную терапию: пересмотр образа жизни, изменение рациона.

Лишь в крайних случаях требуется медикаментозная терапия. У большинства пациентов улучшения наступают, если:

  • перейти на дробное питание (еда принимается 4-6 раз в сутки, калорийность последних приемов пищи должна быть невысокой);
  • количество простых углеводов свести к минимуму (убрать торты, пирожные, булочки, конфеты);
  • добиться снижения веса хотя бы на 7%;
  • ежедневно пить не менее 1,5 литров чистой воды;
  • минимизировать количество животных жиров, растительные жиры должны поступать в нормальном количестве;
  • включать в ежедневный рацион значительное количество овощей и фруктов, за исключением винограда, бананов.

Особое внимание уделяется физической активности.

Соблюдение данных принципов питания в сочетании с посильной физической нагрузкой является лучшим способом лечения преддиабета.

О медикаментозной терапии говорят в том случае, если такая терапия не дает результатов. Для оценки эффективности лечения делают не только глюкозо-толерантный тест, но и проверяют уровень гликированного гемоглобина. Это исследование позволяет оценить содержание сахара на протяжении последних 3 месяцев. Если видна тенденция к снижению, то диетотерапию продолжают.

Читайте так же:  Можно ли есть рис при диабете

При обнаружении сопутствующих проблем или болезней, провоцирующих ухудшение усвоения инсулина тканями, необходима адекватная терапия этих заболеваний.

Если пациент соблюдает диету и выполняет все предписания эндокринолога, но результата нет, то могут назначить средства, которые используют при лечении сахарного диабета. Это могут быть:

  • тиазолидиндионы;
  • ингибиторы α-глюкозиад;
  • производные сульфонилмочевины.

Наиболее популярными средствами для лечения нарушений углеводного обмена являются производные метформина: «Метформин», «Сиофор», «Глюкофаж», «Форметин». Если достичь желаемого результата не удается, то в комплексе с данными препаратами назначаются иные средства, предназначенные для лечения диабета.

При соблюдении рекомендаций восстановление нормального уровня сахара в крови наблюдается у 30% пациентов с установленным диагнозом НТГ. Но при этом высокий риск развития диабета в будущем сохраняется. Поэтому даже при снятии диагноза полностью расслабляться нельзя. Пациент должен следить за своим рационом, хотя периодические послабления разрешаются.

Источник: https://DiabetNorma.ru/e162-gipoglikemia-neutocnennaa/

WikiDiabet.Ru
Добавить комментарий