Индекс линдегарда норма как посчитать

2013 год № 1

Индекс линдегарда норма как посчитать

УДК 616.12-008.331.1:616.13-07

Л.Е. Кривенко1, Е.А. Кузьменко2, Т.Г. Вуд3, Е.П. Шерстнева1

Оценка цереброваскулярной реактивности и функционального резерва мозгового кровообращения по данным функциональных проб у больных гипертонической болезнью

1Владивостокский государственный медицинский университет, 690950, пр-т Острякова, 2;
2Военно-морской клинический госпиталь ТОФ, 690005, ул. Ивановская, 4, г. Владивосток;
3Griffith University, Gold Coast campus – Teaching Centre for Medicine and Oral Health

Л.Е. Кривенко, е-mail: criwenko.ludmila@ya.ru

У 133-х больных гипертонической болезнью исследовали изменения мозгового кровообращения по данным метода транскраниального цветового дуплексного сканирования в условиях различных функциональных проб.

Показано, что функциональный резерв мозгового кровообращения у больных ГБ был снижен уже на ранних стадиях заболевания за счет ограничения компенсаторно-приспособительных возможностей церебральной гемодинамики при снижении мозговой перфузии.

Проба с физической нагрузкой выявила сниженную церебральную реактивность в средних мозговых артериях, что является критерием нарушения толерантности мозга к повышению перфузионного давления. Снижение коллатерального резерва мозгового кровообращения уменьшало толерантность мозга к ишемии у больных ГБ II-й стадии.

гипертоническая болезнь, мозговое кровообращение

L.E. Krivenko1, E.A. Kuzmenko2, T.G. Wood3, E.P. Sherstneva1

Estimation the cerebral reactivity and the functional reserve of the brain circulation by the different functional tests in the patients with hypertensive disease

1Vladivostok State Medical University;
2The naval clinical hospital of the Pacific Navy, Vladivostok;
3Griffith University, Gold Coast campus – Teaching Centre for Medicine and Oral Health

We studied the changes of the brain circulation using the data from transcranial color duplex scanning during different functional tests in 133 hypertensive patients.

We found out that the functional reserve of the brain circulation was decreased already at the early stages of the disease due to the limitation in compensation-adaption capacity of the cerebral circulation along with the decrease of the cerebral perfusion in the patients with hypertensive disease. The exercise test revealed decreased cerebral reactivity in the middle cerebral arteries, which is a criterion of the abnormal change in resistance of the brain to an increase in the perfusion pressure. The decrease in the collateral reserve of the brain circulation leads to a reduction in resistance of the brain to ischemia in patients with arterial hypertension stage 2.

arterial hypertension, cerebral circulation

Введение

Одним из важных факторов, влияющих на прогноз цереброваскулярных осложнений при артериальной гипертонии (АГ) является функциональное состояние механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения.

На фоне структурных изменений сосудов головного мозга у больных гипертонической болезнью (ГБ) развиваются изменения церебральной гемодинамики, которая представляет собой сложную систему, обеспечивающую адекватный уровень кровотока и метаболизма мозга, и включает регуляцию объема поступающей к мозгу крови, распределение ее между различными областями мозга, регуляцию кровообращения на уровне микроциркуляторного русла, а также обеспечение венозного оттока [1, 2, 9].

Важным направлением в изучении компенсаторных возможностей сосудистой системы мозга у больных с АГ является исследование цереброваскулярной реактивности (ЦВР). Реактивность мозговых артерий отражает функциональную устойчивость системы мозгового кровообращения, что позволяет оценить ее резервные возможности [4, 7, 8, 9, 11].

Рядом авторов показана неоднозначная реакция мозговых артерий в ответ на используемые функциональные пробы [3, 4, 5, 6, 12, 13].

Полученные ими результаты указывают на необходимость дальнейшего изучения цереброваскулярной реактивности у больных ГБ в зависимости от факторов, влияющих на ее изменение, что представляет собой актуальную, научную и практическую задачу.

Цель исследования – охарактеризовать закономерности изменений мозгового кровообращения у больных ГБ по данным метода транскраниального цветового дуплексного сканирования в условиях функциональных проб.

 

Материалы и методы

Всего было обследовано 133 больных ГБ I-й и II-й стадии (мужчин – 104, женщин – 54).

Критерии исключения из исследования: вторичные формы АГ, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, сахарный диабет, заболевания крови, перемежающаяся хромота, острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, пороки сердца, дыхательная, почечная и печеночная недостаточность, хронические заболевания, требующие постоянной медикаментозной терапии; нарушения проводимости и мерцательная аритмия. Все обследованные больные ГБ были разделены на три группы.

В первую группу было включено 30 больных ГБ I-й стадии, АГ I-й степени, низкого и среднего риска, в том числе 19 мужчин и 11 женщин от 36-ти до 46-ти лет, средний возраст – 42,6±2,4 лет, продолжительность заболевания от 2-х до 9-ти лет, в среднем – 4,2±0,43 лет.

Вторую группу составили 30 больных ГБ II-й стадии, АГ I-й степени, среднего риска с начальными признаками атеросклероза БЦА (утолщение КИМ более 0,9 мм и нарушение его дифференцировки на слои). Среди них было 9 женщин и 21 мужчина от 38-ми до 47-ми лет, средний возраст – 44,5±2,1, продолжительность заболевания от 4-х до 9-ти лет, в среднем – 5,3±0,4.

В третью группу вошли 73 больных (48 мужчин и 25 женщин) ГБ II-й стадии с гипертрофией миокарда левого желудочка сердца, атеросклерозом БЦА без клинических проявлений, АГ II-й степени, средним и высоким риском развития осложнений, в возрасте от 44-ти до 52-х лет (средний возраст 49,8±4,6 лет), длительность анамнеза от 7-ми до 14-ти лет (в среднем 9,6±0,26 лет). Контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц.

Всем больным ГБ и лицам контрольной группы было проведено цветовое дуплексное сканирование экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий в В-режиме с помощью датчика линейного формата в частотном диапазоне 11 МГц на ультразвуковом сканере Toshiba-Nemio SSA-550A (Япония), транскраниальное дуплексное сканирование. Транскраниальное дуплексное сканирование проводили секторным датчиком, частотой 2 МГц через стандартные доступы. Вычисляли следующие количественные (линейные и объемные) параметры кровотока в средней мозговой артерии:

1) пиковая систолическая скороcть кровотока (Vps);

2) максимальная конечная диастолическая скорость кровотока (Ved);

3) усредненная по времени максимальная скорость кровотока (ТАМХ);

4) индекс пульсации (ИП);

5) индекс резистентности (ИР);

6) Vps-Ved – амплитудная разница линейной скорости кровотока.

При изучении цереброваскулярной реактивности (ЦВР) для оценки функциональной состоятельности миогенного механизма использовался тест с нитроглицерином, для изучения метаболического механизма ауторегуляции – проба с задержкой дыхания.

Для суммарной оценки эффективности коллатерального резерва проводили компрессионный тест общей сонной артерии, для оценки функционального резерва мозгового кровообращения – гиперкапническую пробу, пробу с задержкой дыхания – для изучения метаболического механизма ауторегуляции.

Для оценки механизма ауторегуляции мозгового кровообращения была использована физическая нагрузка в виде 20 приседаний за 30 секунд.

Статистическая обработка материала проводилась с помощью Statuistica 6.0.

Так как большинство выборок подчинялось нормальному закону распределения, данные представлены в виде средней арифметической и ее ошибки.

Достоверность различий оценивали по t-критерию Стьюдента для зависимых и независимых выборок, при неравномерности распределения использовали непараметрические критерии Манна и Вилкоксона.

 

Результаты и обсуждение

Результаты исследования

Исходные показатели кровотока в средних мозговых артериях были изменены незначительно (табл. 1). У больных ГБ в третьей группе было выявлено увеличение ПИ, умеренное увеличение Vps, Vps-Vеd в средних мозговых артериях, что косвенно свидетельствовало об увеличении церебрального сосудистого сопротивления [2, 3, 4, 11].

Таблица 1. Показатели кровотока в средней мозговой артерии у больных гипертонической болезнью ПоказателиКонтрольная группа (n=25)I-я группа (n=35)II-я группа (n=63)III-я группа (n=35)
 Vps, см/c справа слева103,24±6,27 109,15±5,38104,55±7,23 108,86±10,3102,89±8,36 109,64±6,25116,93±11,49*єє' 120,24±9,53*єє'
 Ved, см/c справа слева49,16±4,06 53,22±5,1447,53±4,46 50,34±4,1545,54±4,97 48,26±5,0848,32±4,58 48,68±5,27
 TAMX, см/cсправа слева64,28±5,45 67,32±5,6167,18±6,32 68,75±4,6966,12±6,45 69,25±6,5177,09±8,93*єє' 78,23±6,85*єє'
 Vps-Vеd, см/c справа слева54,08±4,24 55,93±5,2657,02±4,61 58,52±5,2857,35±6,52 61,38±6,0568,61±4,37*єє' 71,56±5,45*єє'
 РИ, у.е. справа слева0,52±0,07 0,51±0,050,54±0,05 0,54±0,040,56±0,06 0,56±0,050,59±0,08 0,6±0,06
 ПИ, у.е справа слева0,84±0,24 0,83±0,180,85±0,15 0,85±0,130,87±0,22 0,89±0,070,89±0,18 0,91±0,09

Примечание. Различие достоверно (р

У больных третьей группы индекс Линдегаарда-Ааслида [13] был увеличен на 30 % по сравнению с контрольной группой (табл. 2).

Таблица 2. Индекс Линдегаарда-Ааслида у больных с гипертонической болезнью Индекс Линдегаарда-Ааслида, у. е.Контрольная группаI группаII группаIII группа
 Справа слева1,72±0,24 1,88±0,311,86±0,51 1,89±0,462,03±0,52 2,14±0,492,24±0,048* 2,43±0,051*

Примечание. * – достоверность различий с контрольной группой (р

Источник: http://www.fesmu.ru/dmj/20131/2013102.aspx

Индекс линдегарда норма как посчитать

Индекс линдегарда норма как посчитать

Перевод с немецкого Минвалеева Р.С.

Оригинальная статья: Ké rdö I. Ein aus Daten der Blutzirkulation kalkulierter Index zur Beurteilung der vegetativen Tonuslage // Acta neurovegetativa, 1966, Bd.29, №2, S. 250-268. 

Для исследования вегетативных функций разработано множество методов. С целью прояснения механизмов вегетативной регуляции привлекаются самые различные жизненные процессы и физиологические параметры, которые подвержены влиянию со стороны деятельности нервной системы.

Это определенные рефлексы, такие как окулокардиальный и ортостатический рефлексы, соотношения ионов крови, как например, отношение K/Ca, или ответ организма на фармакологические препараты, влияющие на вегетативную активность (см. например, в обзорах Cséspai, Danielopolu и Hermann). Соответственно, возникает вопрос, насколько обосновано введение еще одного нового вегетативного теста.

Сегодня наши клинические наблюдения делают необходимым определение больного или здорового состояния организма, а также его конституциональных особенностей не только путем однократно проведенного статичного исследования, но также необходимо стремиться к тому, чтобы наши заключения вытекали из особенностей, которые обнаруживаются в динамических изменениях жизненных процессов.

Это имеет особое значение для исследования вегетативного тонуса. Вегетативная нервная система играет существенную роль в процессах адаптации организма, вследствие чего ее функциональное состояние весьма изменчиво.

О способе ее функционирования в отношении отдельного индивида мы сможем только тогда составить истинное представление, когда исследования проводились многократно на протяжении длительного времени с относительно частыми повторными наблюдениями.

Аналогичным образом следует поступать, когда мы наблюдаем изменения вегетативного тонуса при заболеваниях, сопровождающихся вегетативными нарушениями. Упомянутые требования необходимо равным образом учитывать и при изучении физиологического действия физико-химических факторов окружающей среды, например, метеорологических или климатических условий.

Атмосферные факторы изменяются каждый день, и даже каждый час, хотя их интенсивность незначительна. Для решения этих задач требовался такой метод исследования, который позволял бы регистрировать относительно малые изменения вегетативной активности с помощью простого, быстро применяемого средства, не оказывая при этом какого-либо влияния на саму деятельность организма.

Обычно используемые до сих пор, многократно апробированные и подтвержденные методы исследования для таких случаев неприменимы, поскольку эти методы или сами влияют на вегетативный тонус, или воспринимаются испытуемыми с большей или меньшей неприязнью, так что, проводя многократные измерения через короткие промежутки времени, например, каждые 10-15 минут, невозможно применять эти методы сколько-нибудь длительно, например больше недели. Исследование соотношения диастолического давления и числа ударов пульса в минуту, кажется, ближе всего подходит для поставленной перед нами цели. В одной из наших предыдущих работ мы уже сообщали о наблюдениях и экспериментах, которые позволили выдвинуть предположение о том, что изменения соотношения диастолического давления и числа ударов пульса связаны со сдвигами вегетативного тонуса (Kérdö, 1953). Ниже будут подробно рассмотрены экспериментальные результаты и литературные данные, которые подтверждают наше предположение, включая и более ранние литературные сообщения. Перед обсуждением поставленных вопросов необходимо вначале в нескольких словах ввести понятие вегетативного тонуса. Вегетативный тонус означает ту деятельность организма, посредством которой регулируется деятельность всех органов в целях поддержания жизни и уравновешения внешних воздействий. Из этого определения следует, что вегетативный тонус нельзя рассматривать как абсолютное преобладание одной функции, которое анатомически связано с одним, не всегда однозначно выделяемым отделом нервной системы, но следует рассматривать как характерный вид деятельности, затрагивающей организм целиком, и которая с использованием всех механизмов, регулирующих жизненные процессы (нервных и гуморальных) дает возможность организму решать задачи актуальной адаптации. Если мы рассмотрим роль симпатики и парасимпатики с этой точки зрения, то результаты клинических наблюдений и экспериментальные исследования показывают, что два антагонистических отдела вегетативной нервной системы принимают участие в регуляции жизненных процессов не по принципу «или-или», но одновременно задействованы пропорционально неожиданно возникшей нагрузке на организм (Birkmayer и Winkler). Итак, под симпатикотонией и парасимпатикотонией мы понимаем характерные особенности общего функционирования организма, которые соответствуют особому виду деятельности симпатики или парасимпатики. Но для этого необходимо активное участие двух антагонистических иннерваций, которые – относительно отдельных функциональных систем – часто могут быть задействованы в одно и тоже время в различных пропорциях. Отсюда симпатикотонию и парасимпатикотонию можно охарактеризовать следующим образом: Симпатикотонические проявления: ацидоз, снижение концентрации углекислого газа, уменьшение соотношения К/Ca (относительное превалирование кальция), уменьшение соотношения альбумины/глобулины (относительное превалирование глобулинов), повышение уровня сахара в крови, падение содержания жиров в сыворотке крови, снижение сывороточного холестерина, возрастание содержания кетоновых тел, повышение уровня основного обмена, возрастание температуры, лейкоцитоз с тенденцией к миелозу, падение числа эозинофилов, увеличение ретикулоцитов, нарастание частоты сердечных сокращений и минутного объема сердца, увеличение кровоснабжения скелетной мускулатуры, отток крови из спланхнической области и от кожных резервуаров, отсюда увеличение объема циркулирующей крови, более интенсивная дыхательная деятельность, спадение отека тканей, уменьшение секреторной функции и двигательной активности органов пищеварения, ограниченная деятельность урогенитальной системы, особенно половых органов, повышенная активность органов, которые обеспечивают связь индивидуума с внешним миром (органы чувств, головной мозг, двигательный аппарат); снижение порога раздражимости. В общем, характерными чертами симпатикотонии являются преобладание процессов диссимиляции, экстравертированность, относительно бóльшая активность, т.е. эрготропия. Парасимпатикотонические проявления: алкалоз, увеличение соотношения К/Ca (относительное превалирование калия), увеличение соотношения альбумины/глобулины (относительное превалирование глобулинов) при снижении общего белка в сыворотке, снижение уровня сахара в крови, увеличение содержания жиров в сыворотке крови, увеличение сывороточного холестерина, снижение содержания кетоновых тел, понижение уровня основного обмена, снижение температуры, уменьшение числа лейкоцитов с тенденцией к лимфоцитозу, увеличение числа эозинофилов, снижение частоты сердечных сокращений и минутного объема сердца, кровенаполнение спланхнических сосудов, снижение кровоснабжения скелетной мускулатуры и головного мозга, уменьшение объема циркулирующей крови, бóльшая задержка воды в тканях, снижения уровня основного обмена, возрастание активности органов, которые обслуживают накопление энергии, прирост секреции желудочного и кишечного соков, а также желчи, возрастание двигательной активности гладкой мускулатуры, увеличенное выделение конечных продуктов обмена, ограничение связи с внешним миром, снижение мышечной деятельности, активности органов чувств и мышления, повышение порога раздражимости. Парасимпатикотония, таким образом, может быть охарактеризована через возрастание ассимиляции, снижение активности, интровертированность, т.е. трофотропия. В последующем изложении понятия симпатикотония и парасимпатикотония будет употребляться именно в этом смысле. Далее следует краткое обоснование возможности успешного исследования столь сложного для анализа вегетативного тонуса, на основании отдельно взятого показателя, интегрирующего практически все жизненные функции организма, а именно кровообращения. Как мы уже видели, симпатикотония и парасимпатикотония различаются в первую очередь через интенсивность и направление обменных процессов, основу которых составляет окисление и тесно взаимосвязанное с ним кислотно-щелочное равновесие. Изменение интенсивности окислительных процессов означает изменение потребности в кислороде. Доставка кислорода обеспечивается системой кровообращения, которое в высокой степени – как вообще, так и в отдельных органах – соответствует потребности организма в кислороде. Эта взаимосвязь позволяет по характеру кровообращения сделать заключение об актуальном вегетативном тонусе.

Источник: studfile.net

Источник: https://naturalpeople.ru/indeks-lindegarda-norma-kak-poschitat/

Транскраниальный доплер (лекция на Диагностере) – Диагностер

Индекс линдегарда норма как посчитать

Статья находится в разработке.

Транскраниальная доплерография полезна для диагностики эмболии, стеноза, вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния, деформации сосудов и др.

Чтобы УЗ-луч прошел кость черепа, используют секторный датчик 1-2,5 МГц. Стенку и просвет сосудов в В-режиме не видно, исследуют «цветной» слепок и скорости потока.

Для височного и орбитального доступа пациент в положении лежа на спине; доступ через большое затылочное отверстие со стороны затылка.

Орбитальный доступ через верхнее веко при закрытых глазах пациента; можно видеть глазную артерию и поперечный срез сифона ВСА.

Доступ через висок кпереди, над и кзади от ушной раковиной: можно видеть СМА, ПМА, ЗМА, ПСА, ЗСА, поперечный срез, СМВ, вены Розенталя и Галена, прямой синус.

Доступ через большое затылочное отверстие: можно видеть ПА и ОА, Р1 и Р2 сегменты ЗМА, мозжечковые артерии; прямой синус, венозные сплетения основания черепа.

ТКДС начинают с общего осмотра структур головного мозга в В-режиме, оценивают наличие патологических образований в них. Средний мозг — «бабочка» средней эхогенности. «Бабочку» огибает пульсирующая структура — ЗМА.

Височные рога бокового желудочка определяются в височной доле как гипоэхогенные структуры продолговатой формы, содержащие гиперэхогенное сосудистые сплетение.

Основание черепа имеет высокую эхоплотность. Гиперэхогенные малые крылья каменистой и клиновидной костей, формирующих границу средней черепной ямки, являются ее главными ориентирами.

Параллельно им в гипоэхогенной сильвиевой щели находится пульсирующая структура, соответствующая стволу (сегмент M1) средней мозговой артерии (СМА).

При легком наклоне датчика краниально визуализируется таламус овоидной формы. Шишковидная железа имеет повышенную эхоплотность.

Третий желудочек и межполушарная щель визуализируются как среднелинейные структуры повышенной эхоплотности. В области межполушарной щели определяется пульсация передней мозговой артерии (ПМА), по бокам от межполушарной щели несколько асимметрично, продолговатой формы рога боковых желудочков.

Анатомическим ориентиром при сканировании СМА, сифона ВСА, ПМА, СМВ является гиперэхогенная пирамида височной кости; сегмент А1 ПМА в проекции межполушарной щели; ЗМА, вена Розенталя, поперечника ОА рядом с ножками мозга; вена Галена, прямой синус и зоны синусовый сток в районе таламуса и III желудочка.

Все артерии питающие головной мозг имеют низкое периферическое сопротивление: высокая скорость в диастолу и низкий ИР. В парных артериях разница скорости потока до 30%, ИР до 10%.

Количественные показатели кровотока у здоровых лиц вариабельны и зависят от АД, времени суток, эмоционального фона, времени от момента выкуривания последней сигареты, фазы менструального цикла.

В СМА поступает около 55% общего объема крови, в ПМА 20% и в ЗМА 25%. У взрослых  в норме линейная скорость кровотока в СМА 75±15 см/сек, ПМА 49±11 см/сек, ЗМА 38±11 см/сек.

СМА красная, спектр выше базовой линии, так как поток направлен к датчику, TAMX 122 см / с. Передняя мозговая артерия сегмента A1 синяя, спектр ниже базовой линии, поскольку поток от датчика направлен к средней линии мозга.

Наиболее часто используют среднюю по времени максимальную скорость (TAMX), также называемое средней скоростью. Пиковая систолическая скорость (VS) и конечная диастолическая скорость (VD) также могут быть измерены.

При локальном сужение артерии или спазме TAMX повышается в сегменте 5-10 мм на 30 см/с по сравнению с противной стороной.

Высокий TAMX при стенозе, спазме сосудов, гипердинамическом потоке, пониженном гематокрите; низкий TAMX при артериальной гипотензии, смерти ствола мозга.

Таблица. Средняя по времени максимальная скорость (TAMX) в сосудах основания мозга (Aaslid, 1982)

Можно рассчитать два показателя, отражающие сосудистое периферическое сопротивление. Индекс пульсации PI в норме 0,7-1,1. Резистивный индекс RI после периода новорожденности составляет 0,5 ± 15% (0,43-0,58).

Эти два индекса всегда меняются в одном направлении. При низком сопротивлении потоку во время диастолы скорость потока выше, RI и PI снижаются.

Например, ниже по течению от тяжелого стеноза из-за ишемии повышается PCO2, наступает вазодиляция.

Внутричерепная гипертензия из-за диффузного увеличения сопротивления приводит к повышению индексов.

Скорость на внутричерепных артериях повышается при высоком объемном потоке или стенозе. Стеноз менее 50% не приводит к значимым нарушениям гемодинамики. Состояние экстракраниальных сосудов влияет на результат.

В сифоне ВСА из-за физиологического изгиба трудно установить датчик под правильным углом; косвенными признаками стеноза в этой зоне считают однотипные изменения спектра в СМА и ПМА.

В ПСА, ЗСА, супраклиновидной части ВСА, СМА и ОА встречаются аневризмы; к основному сосуду прилежит цветное пятно округлой формы; из-за слепых участков с тромбами трудно оценить размер.

При ТКДС видно венозные структуры головного мозга: верхний сагиттальный синус 0-54%. поперечный синус 20-73%, сток синусов 17-53%. При скорости кровотока менее 4 см/сек сосуд не определяется на ТКДС.

Исследование глубокой венозной системы проводят через висок на аксиальном срезе через промежуточный мозг, где видно дорсальные части таламуса и затылочные доли конечного мозга. Параллельно средней мозговой артерии располагается глубокая средняя мозговая вена.

Прямой синус представляет собой окрашенную в синий цвет точечную структуру, расположенную в дорсальной части серединной линии, в ряде случаев возможно визуализировать впадение его в синусный сток.

Синусный сток определяется каудальнее прямого синуса и проецируется несколько асимметрично на контралатеральную затылочную кость.

Кпереди от прямого синуса, в среднедорсальной части промежуточного мозга, определяется окрашенная синим цветом тубулярная структура — большая вена мозга, или вена Галена, в которую впадают внутренние и базальные вены мозга.

Через затылок визуализируют прямой синус; также возможно получение изображения верхнего и нижнего сагиттальных синусов. В норме спектр допплеровского сдвига частот в венах мозга имеет слабовыраженную фазность.

Таблица 2.10. Показатели скорости кровотока по глубоким венам мозга и синусам в норме

Источник: http://diagnoster.ru/uzi/lektsii/transkranialnyiy-dopler/

WikiDiabet.Ru
Добавить комментарий