Инкреторная и экскреторная функции поджелудочной железы

Хронический панкреатит с нарушением экскреторной функции

Инкреторная и экскреторная функции поджелудочной железы

Паренхиматозный панкреатит – это патология, сопровождающаяся воспалительным поражением тканей поджелудочной железы.

Данное заболевание характеризуется стойким нарушением внутри- и внешнесекреторной функции органа. При отсутствии направленного лечения этой патологии могут развиться тяжелые осложнения.

Нарушение внутри- и внешнесекреторной активности железы приводит к дисфункции всей пищеварительной системы.

Нарушение внутри- и внешнесекреторной активности железы приводит к дисфункции всей пищеварительной системы.

Что такое

В международной классификации болезней данная патология имеет код по МКБ 10 – К86. Подобное воспалительное заболевание паренхимы поджелудочной железы развивается на фоне отсутствия выброса пищеварительных ферментов в кишечник с одновременным проникновением в протоки желчи. Активация этих веществ происходит в поджелудочной.

Ткани воспаляются и начинают перевариваться. Внутри- и внешнесекреторная функция органа понижается. Это своего рода защитный механизм, который направлен на восстановление нормальной работы тканей и предотвращение усугубления патологического процесса. Поврежденные клетки замещаются соединительной тканью.

Если рецидивы острого течения при хронической форме патологии случаются часто, вся паренхима из-за рубцевания изменяет структуру, что крайне неблагоприятно отражается на работе органа. Это ведет к неуклонному и необратимому снижению внутри- и внешнесекреторной активности тканей даже в периоды ремиссии. Развивается хронический вариант этой формы панкреатита.

Причины возникновения

Однако причины появления воспалительного поражения тканей поджелудочной железы и рубцевания могут быть вызваны злоупотреблением алкоголем.

Нередко встречается билиарнозависимый панкреатит. Он развивается на фоне заболеваний и патологий желчевыводящих путей и печени.

Наиболее часто билиарный панкреатит формируется при наличии аномалий строения протоков, хронического холецистита, дискинезии желчного пузыря и цирроза.

Обострение панкреатита, сопровождающегося нарушением внутри- и внешнесекреторной функции, могут спровоцировать различные внешние факторы.

Однако причины появления воспалительного поражения тканей поджелудочной железы и рубцевания могут быть вызваны следующими причинами:

  • злоупотребление алкоголем;
  • некоторые виды инфекций;
  • неправильное питание;
  • отравление ртутью, свинцом, мышьяком и т.д.;
  • заболевания органов пищеварения;
  • авитаминоз;
  • недостаток белковой пищи;
  • атеросклероз сосудов;
  • сохраняющаяся длительное время гиперкальциемия;
  • камни в желчном пузыре.

Хронический панкреатит: причины, симптомы, лечение

Способствуют развитию панкреатита, сопровождающегося нарушением внутри- и внешнесекреторной активности железы, деформации и спазмы сфинктера Одди. Развитие данной патологии может наблюдаться и при формировании опухолей в этой области.

Симптомы

Панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью, развивающейся на фоне поражения тканей железы, сопровождается рядом характерных симптомов. Заболевание формируется медленно, поэтому его признаки могут проявляться лишь периодически. Панкреатит в этом случае способствует усугублению внутри- и внешнесекреторной функции, что и становится причиной появления выраженной симптоматики.

В период обострения у человека могут возникать жалобы на боли в животе. Они не носят интенсивный характер.

Кроме того, к симптомам нарушения внутри- и внешнесекреторной функции поджелудочной железы на фоне панкреатита относятся:

  • частые приступы рвоты;
  • метеоризм;
  • тошнота;
  • цианоз;
  • красные пятна на животе;
  • отрыжка;
  • изжога;
  • хроническая усталость;
  • сухость кожных покровов.

Из-за нарушения поступления ферментов из поджелудочной железы на фоне снижения внутри- и внешнесекреторной функции выделение из еды питательных веществ в пищеварительном тракте затрудняется.

В кале могут присутствовать в большом количестве непереваренные фрагменты. Выделяющийся из толстой кишки кал имеет кашеобразную консистенцию и зловонный запах. Организм не может получить из пищи необходимое количество питательных веществ, поэтому наблюдаются снижение массы тела и истощение.

Диагностика

При появлении признаков панкреатита, сопровождающегося нарушением внутри- и внешнесекреторной функции железы, необходимо обратиться за консультацией к гастроэнтерологу.

Для определения характера проблемы врач назначает проведение общего и биохимического анализов мочи и крови. Если заболевание находится в острой фазе, будет выявлен сниженный уровень гемоглобина, повышение СОЭ и лейкоцитоз.

Если внутри- и внешнесекреторная функция железы сильно нарушена, назначается исследование для выявления уровня глюкозы в крови.

Источник: https://sarhive.ru/hronicheskij-pankreatit-s-narusheniem-jekskretornoj-funkcii/

СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ СНИЖЕНИИ ЭКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Инкреторная и экскреторная функции поджелудочной железы

При недостаточности функции поджелудочной железы для заместительной терапии используют ферментные препараты

Стандартные международные требования к ферментным средствам предполагают:

· устойчивость к действию соляной кислоты и пепсина;

· оптимум действия в диапазоне рН 4-7;

· содержание достаточного количества активных ферментов, обеспечивающих полный гидролиз нутриентов в полости двенадцатиперстной кишки;

· ферменты должны быть животного (оптимально свиного) происхождения (более устойчивы к действию соляной кислоты);

· равномерное и быстрое перемешивание с пищей;

· одновременный пассаж с пищей через привратник в двенадцатиперстную кишку;

· быстрое высвобождение в просвете двенадцатиперстной кишки;

· безопасность, отсутствие токсичности.

К сожалению, большинство ФП, присутствующих на российском рынке, не отвечают перечисленным требованиям практически ни по одному из признаков, кроме безопасности.

Это объясняется тем, что ФП в виде драже и таблеток, как правило, почти полностью инактивируются соляной кислотой и желудочным соком из-за быстрого разрушения их оболочки. Ферментный состав этих препаратов (табл.

1) также недостаточен, так как для покрытия минимальных потребностей организма по перевариванию нутриентов одна структурная единица ФП (таблетка, драже или капсула) должна содержать не менее 8000 МЕ липазы и 800-1000 МЕ протеаз.

Таблица 1. Сравнительная характеристика состава ферментных препаратов (таблетки и драже)

Названия препаратов Компоненты
Липаза Трипсин Амилазы Другие ингредиенты
Мезим форте 3500 МЕ 250 МЕ 4200 МЕ
Панзинорм форте 6000 МЕ 450 МЕ 7500 МЕ Желчные кислоты, химотрипсин, пепсины, HCl
Панкурмен 875 МЕ 63 МЕ 1050 МЕ Растительные желчегонные
Фестал 6000 МЕ 300 МЕ 4500 МЕ Желчные кислоты, гемицеллюлоза
Панкреатин (Югославия) 4300 МЕ 200 МЕ 3500 МЕ
Панкреатин (Финляндия) 1000 МЕ 1250 МЕ 1250 МЕ
Ораза Растительная (грибная)
Солизим Растительная (грибная)
Сомилаза Растительная (грибная) Растительная (грибная)
Нигедаза Растительная

Таким образом, традиционные ФП (Фестал, Мезим, Панкреатин и др.) имеют очень низкую эффективность из-за недостаточного ферментного состава и высокой степени инактивации.

Указанные недостатки требуют увеличения суточной дозы препарата до 20-24 таблеток в день, но даже в этом случае нельзя достигнуть необходимой концентрации ферментов в полости двенадцатиперстной кишки, а стоимость лечения значительно увеличивается.

Последняя возрастает и за счет необходимости сопутствующего приема ингибиторов секреции соляной кислоты для уменьшения инактивации ФП.

За годы клинического применения ферментные средства прошли длинный путь эволюции от порошкообразного панкреатина до современных ФП в виде минимикросфер:

· нативные безоболочечные ферментные препараты (Панкреон, Панкреатин);

· таблетки или драже, покрытые оболочкой (Фестал, Мезим, Панкреатин и др.);

· микротаблетки (Панцитрат);

· минимикросферы (диаметр 0,8-1,2 мм) – Креон 10000, Креон 25000.

Современные ФП высокоэффективны по целому ряду причин. Каждая микротаблетка или микросфера препарата покрыта энтеросолюбильным слоем, устойчивым к действию желудочного сока и растворяющимся в двенадцатиперстной кишке при значениях рН выше 5.

Хорошая защищенность препаратов не требует дополнительного назначения средств, снижающих секрецию соляной кислоты.

Таким образом, в двенадцатиперстную кишку ферменты поступают практически без потерь, связанных с инактивацией, и их концентрация в просвете кишки обеспечивает нормальный гидролиз нутриентов. ФП следует принимать во время еды.

Ферментные гранулы заключены в желатиновую капсулу, которая в течение 1-2 минут растворяется в желудке, и препарат равномерно перемешивается с желудочным содержимым, чего нельзя добиться при приеме 1-2 ферментных таблеток. Такое равномерное перемешивание ФП с пищей способствует их одновременному поступлению в двенадцатиперстную кишку и оптимальному перевариванию.

Последним достижением в области разработки ФП стали минимикросферические препараты Креон 10000 и Креон 25000 (10000 и 25000 МЕ активности липазы соответственно). Размер минимикросфер Креона 10000 меньше размера микросфер Креона 8000 и микротаблеток панцитрата.

Это обеспечивает иную, чем при применении микротаблеток и микросфер, фармакокинетику, способствует оптимальному перемешиванию с пищей и, соответственно, повышает активность препарата в среднем на 25%. По своему ферментному составу минимикросферы также оптимальны (табл.

2).

Таблица 2. Сравнительная характеристика состава ферментных препаратов (микротаблетки и микросферы)

Названия препаратов Ферменты Количество частиц в капсуле
Липаза Трипсин Амилаза
Панцитрат (микротаблетки) 10000 МЕ 500 МЕ 9000 МЕ 59-63
Креон 10000 (минимикросферы) 10000 МЕ 600 МЕ 8000 МЕ 285-303
Креон 25000 (минимикросферы) 25000 МЕ 1000 МЕ 18000 МЕ 488-501

Показанием к назначению Креона служит экскреторная недостаточность любого генеза, прежде всего, обусловленная ХП.

Для купирования симптомов умеренно выраженной экскреторной недостаточности достаточно 3 капсул Креона 10000 в день, принимаемых во время еды.

При обширной резекции ПЖ может потребоваться более высокая доза – 4-6 капсул в день. Тяжелая экскреторная недостаточность при муковисцидозе требует назначения Креона 25000 по той же схеме.

Длительность приема ФП зависит от причины и механизмов развития экскреторной недостаточности. Так, при ХП, муковисцидозе, после резекции ПЖ или желудка, т.е. в необратимых ситуациях, прием ФП должен быть постоянным. В стадии ремиссии ХП, даже после полного купирования клинических проявлений, необходимо назначать поддерживающие дозы ФП для профилактики рецидива экскреторной недостаточности.

При вторичной экскреторной недостаточности, обусловленной внепанкреатическими причинами, ФП должны применяться до окончания действия фактора, вызвавшего развитие этого синдрома: при билиарной недостаточности – до момента ее устранения (если это возможно), при целиакии – в среднем 1-1,5 года, пока на фоне аглютеновой диеты не восстановятся структура слизистой оболочки, синтез секретина и холецистокинина.

Данные многочисленных исследований, в т.ч. наших собственных, свидетельствуют о высокой эффективности Креона и достаточно быстром достижении терапевтического результата: симптомы тяжелой и среднетяжелой экскреторной недостаточности при ХП, включая стеаторею и креаторею, полностью купируются не более чем за 3 недели [3].

Таким образом, преимущества нового поколения ФП, прежде всего Креона 10000, неоспоримы и их можно сформулировать следующим образом:

· минимикрокросферы имеют оптимальный размер 0,8-1,2 мм, что обеспечивает их полноценное перемешивание с пищей;

· каждая минимикросфера покрыта защитным слоем, устойчивым к действию пепсина и соляной кислоты;

· действуют в интервале рН 4-7;

· содержат панкреатин из ПЖ свиньи;

· не требуют дополнительного назначения антисекреторных препаратов, предупреждающих инактивацию ферментов;

· экономически более выгодны при длительном применении.

При недостаточности функции поджелудочной железы для заместительной терапии используют ферментные препараты.

ПАНКРЕАТИН (Pancreatinum; в таб. и порошках по 0, 5) содержит амилазу, липазу, трипсин. Его получают из поджелудочных желез крупного рогатого скота и свиней. Активность ферментов невелика и панкреатин применяют в больших дозах.

Данный препарат используют при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, желудочной секреции, гастроэнтероколитах, кишечной форме муковисцидоза, заболеваниях печени, хронических энтероколитах.

Назначение панкреатина производят под контролем копрограммы. Препарат прменяют 3-6 раз в день перед едой, запивая щелочной водой (боржоми). Более современным препаратом является ФЕСТАЛ (Festalum; в драже), который содержит панкреатические ферменты (липазу, протеазу, амилазу и др. ) и основные компоненты желчи.

Выпускается в виде драже, имеющем оболочку, растворяющуюся в кишечнике.

Применяют при гастритах, энтероколитах, сопровождающихся недостаточной секреторной и переваривающей функциями желудка и кишечника; при панкреатитах, гепатитах, холециститах, после операций на желудке, кишечнике, поджелудочной железе; при расстройствах пищеварения, связанных с нарушениями диеты и отравлениями.

Назначают по 1 драже во время еды три раза в день.

Аналогичный препарат – ПАНЗИНОРМ (форте)(Panzynorm-forte), который выпускается в виде двухслойной таблетки.

Наружный слой, растворяющийся в желудке, содержит экстракт слизистой оболочки желудка крупного рогатого скота (сумма ферментов желудочного сока, ферментов поджелудочной железы и кишечника).

Внутренний, кислотноустойчивый слой, распадается в кишечнике и содержит панкреатин и экстракт желчи.

Применяют панзинорм по тем же показаниям, что и фестал.

МЕКСАЗА – препарат, обладающий ферментным и антибактериальным действием за счет сложного трехслойного строения :

1. Внутренний слой – энтеросептол.

2. Средний слой – панкреатин и дегидрохолевая кислота.

3. Наружный слой – ферментный препарат бромелин.

Препарат эффективен при расстройствах пищеварения, связанных с недостаточностью секреции пищеварительных соков, инфекцией ЖКТ, печени и желчного пузыря.

МЕЗИМ-ФОРТЕ – сложный ферментный препарат. Показания те же.

Предыдущая123456789101112131415Следующая

Дата добавления: 2016-05-05; просмотров: 716; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/8-4992.html

Персональный сайт – Инкреторная функция поджелудочной железы

Инкреторная и экскреторная функции поджелудочной железы

Инкреторная функция поджелудочной железы

Эндокринная функция поджелудочной железы связана с панкреатическими островками (островками Лангерганса). У взрослого человека островки Лангерганса составляют 2-3% общего объёма поджелудочной железы.

В островке содержится 80-200 клеток, которые по функциональным, структурным и гистохимическим показателям разделяют на три типа: α-, β- и D-клетки. Большую часть островка составляют β-клетки (85%), на долю α-клеток приходится 11%, D-клеток — 3%.

В β-клетках островков Лангерганса синтезируется и высвобождается инсулин, в α-клетках — глюкагон.

Основная роль эндокринной функции поджелудочной железы состоит в поддержании адекватного гомеостаза глюкозы в организме. Гомеостаз глюкозы контролируется несколькими гормональными системами.

· Инсулин — основной гормон инкреторного аппарата поджелудочной железы, приводящий к снижению концентрации глюкозы в крови в результате усиления поглощения её клетками инсулинзависимых тканей.

· Истинные контринсулярные гормоны (адреналин, соматостатин, лептин).

· Контррегуляторные гормоны (глюкагон, ГК, СТГ, тиреоидные гормоны и др.).

Инсулин в сыворотке крови

Референтные величины концентрации инсулина в сыворотке крови у взрослых составляют 3-17 мкЕД/мл (21,5-122 пмоль/л).

Инсулин — полипептид, мономерная форма которого состоит из двух цепей: А (из 21 аминокислоты) и В (из 30 аминокислот). Инсулин образуется как продукт протеолитического расщепления предшественника инсулина, называемого проинсулином.

Собственно инсулин образуется уже после выхода из клетки. Отщепление С-цепи (С-пептида) от проинсулина происходит на уровне цитоплазматической мембраны, в которой заключены соответствующие протеазы.

Инсулин необходим клеткам для транспорта глюкозы, калия и аминокислот в цитоплазму. Он оказывает ингибирующее действие на гликогенолиз и глюконеогенез.

В жировой ткани инсулин усиливает транспорт глюкозы и интенсифицирует гликолиз, повышает скорость синтеза жирных кислот и их эстерификацию и ингибирует липолиз. При длительном действии инсулин повышает синтез ферментов и синтез ДНК, активирует рост.

В крови инсулин снижает концентрацию глюкозы и жирных кислот, а также (хотя и незначительно) аминокислот. Инсулин сравнительно быстро разрушается в печени под действием фермента глутатионинсулинтрансгидрогеназы. Период полураспада инсулина, введённого внутривенно, составляет 5-10 мин.

Причина возникновения сахарного диабета — недостаточность (абсолютная или относительная) инсулина.

Определение концентрации инсулина в крови необходимо для дифференциации различных форм сахарного диабета, выбора лечебного препарата, подбора оптимальной терапии, установления степени недостаточности β-клеток.

У здоровых людей при проведении ТТГ (теста толерантности глюкозы) концентрация инсулина в крови достигает максимума через 1 час после приема глюкозы и снижается через 2 часа.

Нарушение толерантности к глюкозе характеризуется замедлением подъема концентрации инсулина в крови по отношению к нарастанию гликемии в процессе проведения ТТГ. Максимальный подъем уровня инсулина у этих больных наблюдается через 1,5-2 ч после приема глюкозы. в крови проинсулина, С-пептида, глюкагона в нормальных пределах.

Сахарный диабет типа 1. Базальная концентрация инсулина в крови в пределах нормы или снижена, наблюдают меньший ее подъем во все сроки проведения ТТГ. проинсулина и С-пептида снижено, уровень глюкагона либо в нормальных пределах, либо несколько повышен.

Сахарный диабет типа 2. При легкой форме концентрация инсулина в крови натощак несколько повышена. В ходе проведения ТТГ она также превышает нормальные величины во все сроки исследования. в крови проинсулина, С-пептида и глюкагона не изменено.

При форме средней тяжести выявляют увеличение концентрации инсулина в крови натощак.

В процессе проведения ТТГ максимальный выброс инсулина наблюдается на 60-й минуте, после чего происходит очень медленное снижение его концентрации в крови, поэтому высокое содержание инсулина наблюдают через 60, 120 и даже 180 мин после нагрузки глюкозой. проинсулина, С-пептида в крови снижено, глюкагона — увеличено.

Гиперинсулинизм. Инсулинома представляет собой опухоль (аденому), состоящую из β-клеток островков поджелудочной железы. Опухоль может развиться у лиц любого возраста, она обычно единичная, доброкачественного характера, но может быть множественной, сочетающейся с адемотозом, а в редких случаях — злокачественной.

При органической форме гиперинсулинизма (инсулинома или незидиобластома) отмечается внезапная и неадекватная продукция инсулина, которая обусловливает развитие гипогликемии обычно пароксизмального характера. Гиперпродукция инсулина не зависит от гликемии (обычно выше 144 пмоль/л). Отношение инсулин/глюкоза более 1:4,5. Часто выявляют избыток проинсулина и С-пептида на фоне гипогликемии.

Диагноз не вызывает сомнений, если на фоне гипогликемии (концентрация глюкозы в крови менее 1,7 ммоль/л) уровень инсулина в плазме выше 72 пмоль/л.

В качестве диагностических проб используются нагрузки толбутамидом или лейцином: у больных
с инсулинпродуцирующей опухолью часто отмечается высокий подъем концентрации инсулина в крови и более заметное снижение уровня глюкозы по сравнению со здоровыми. Однако нормальный характер этих проб не исключает диагноза опухоли.

Многие типы злокачественных опухолей (карциномы, особенно гепатоцеллюлярные, саркомы) приводят к развитию гипогликемии. Наиболее часто гипогликемия сопровождает опухоли мезодермального происхождения, напоминающие фибросаркомы и локализованные преимущественно в забрюшинном пространстве.

Функциональный гиперинсулинизм нередко развивается при различных заболеваниях с нарушениями углеводного обмена. Он характеризуется гипогликемией, которая может протекать на фоне неизменённых или даже повышенных концентраций инсулина в крови, и повышенной чувствительностью к введённому инсулину. Пробы с толбутамидом и лейцином
отрицательные.

Таблица №1 «Заболевания и состояния, при которых может изменяться концентрация инсулина в сыворотке крови»

Увеличение концентрацииСнижение концентрации
Нормальная беременностьСахарный диабет типа 2 (начало заболевания)ОжирениеБолезни печениАкромегалияСиндром Иценко-КушингаМышечная дистрофияИнсулиномаСемейная непереносимость фруктозы и галактозыДлительная физическая нагрузкаСахарный диабет тип 1Сахарный диабет тип 2

Проинсулин в сыворотке крови

Референтные величины концентрации проинсулина в сыворотке крови
у взрослых — 2-2,6 пмоль/л.

Одной из причин развития сахарного диабета может быть нарушение секреции инсулина из β-клеток в кровь. Для диагностики нарушений секреции инсулина в кровь используют определение проинсулина и С-пептида.

С-пептид в сыворотке крови

Референтные величины концентрации С-пептида в сыворотке крови у взрослых – 0,78-1,89 нг/мл.

С-пептид — фрагмент молекулы проинсулина, в результате отщепления которого образуется инсулин. Инсулин и С-пептид секретируются в кровь в эквимолярных количествах. Время полураспада С-пептида в крови больше, чем у инсулина, поэтому соотношение С-пептид/инсулин составляет 5:1.

Определение концентрации С-пептида в крови позволяет охарактеризовать остаточную синтетическую функцию β-клеток у больных сахарным диабетом.

С-пептид в отличие от инсулина не вступает в перекрестную реакцию с инсулиновыми AT, что позволяет по его уровню определить содержание эндогенного инсулина у больных сахарным диабетом.

Учитывая, что лечебные препараты инсулина не содержат С-пептид, его определение в сыворотке крови позволяет оценивать функцию β-клеток поджелудочной железы у больных сахарным диабетом, получающих инсулин.

У больного сахарным диабетом величина базального уровня С-пептида и особенно его концентрация после нагрузки глюкозой (при проведении ТТГ) позволяет установить наличие резистентности или чувствительности к инсулину, определить фазы ремиссии и тем самым корректировать терапевтические мероприятия. При обострении сахарного диабета, особенно типа 1, концентрация С-пептида в крови снижается, что свидетельствует о недостаточности эндогенного инсулина.

В клинической практике определение С-пептида в крови используют для установления причины возникающей гипогликемии. У больных с инсулиномой отмечается значительное увеличение концентрации С-пептида в крови. Для подтверждения диагноза проводят тест подавления образования С-пептида.

Утром пациенту забирают кровь для определения С-пептида. Затем в течение 1 ч внутривенно вводят инсулин из расчёта 0,1 ЕД/кг и повторно берут кровь.

Если уровень С-пептида после введения инсулина снижается менее чем на 50%, можно с большой долей уверенности предположить наличие инсулинсекретирующей опухоли.

Мониторинг за содержанием С-пептида особенно важен у больных после оперативного лечения инсулиномы, обнаружение повышенного содержания С-пептида в крови указывает на метастазы или на рецидив опухоли.

Таблица №2 «Заболевания и состояния, при которых может изменяться концентрация С-пептида в сыворотке крови»

Увеличение концентрацииСнижение концентрации
ИнсулиномаХПНВведение экзогенного инсулинаСахарный диабет тип 1Сахарный диабет тип 2

Глюкагон в плазме крови

Референтные величины концентрации глюкагона в плазме крови у взрослых
20-100 пг/мл (РИА).

Глюкагон — полипетид, состоящий из 29 аминокислотных остатков. Он имеет короткий период полураспада (несколько минут) и является функциональным антагонистом инсулина.

Глюкагон преимущественно образуют α-клетки поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, однако возможна секреция эктопическими клетками в бронхах и почках. Гормон оказывает влияние на углеводный и липидный обмен в периферических тканях.

При сахарном диабете сочетанное действие этих гормонов проявляется тем, что недостаток инсулина сопровождается избытком глюкагона, который, собственно, и становится причиной гипергликемии. Особенно хорошо это демонстрирует пример лечения сахарного диабета типа 1, то есть абсолютной недостаточности инсулина.

В этом случае очень быстро развиваются гипергликемия и метаболический ацидоз, которые можно предотвратить, назначая соматостатин, ингибирующий синтез и секрецию глюкагона. После этого даже при полном отсутствии инсулина гипергликемия не превышает 9 ммоль/л.

Наряду с соматостатином секрецию глюкагона подавляют глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты и кетоновые тела.

Значительное увеличение концентрации глюкагона в крови является признаком глюкагономы — опухоли α-клеток островков Лангерганса. Глюкагонома составляет 1-7% всех островковоклеточных опухолей поджелудочной железы; чаше локализуется в ее теле или хвосте.

Диагностика заболевания основана на обнаружении в плазме крови очень высокой концентрации глюкагона — выше 500 пг/мл (может быть в пределах 300-9000 пг/мл). Диагностическое значение имеют гипохолестеринемия и гипоальбуминемия, выявляемые практически у всех больных.

Дополнительную информацию может дать тест угнетения секреции глюкагона после нагрузки глюкозой. У пациента после ночного голодания исходно забирают кровь из вены для определения концентрации глюкозы и глюкагона. После этого пациент принимает перорально глюкозу в дозе 1,75 г/кг.

Повторно кровь на исследования берут через 30, 60 и 120 мин. В норме в момент пиковой концентрации глюкозы в крови отмечается снижение концентрации глюкагона
до 15-50 пг/мл. У больных с глюкагономой снижение уровня глюкагона в крови отсутствует (отрицательный тест).

Отсутствие угнетения секреции глюкагона при проведении теста также возможно у больных после гастроэктомии и при сахарном диабете.

Концентрация глюкагона в плазме крови может повышаться при сахарном диабете, феохромоцитоме, циррозе печени, болезни и синдроме Иценко-Кушинга, почечной недостаточности, панкреатите, травме поджелудочной железы, семейной гиперглюкагонемии. Тем не менее, повышение его содержания в несколько раз выше нормы отмечают только при глюкагонсекретирующих опухолях.

Низкая концентрация глюкагона в крови может отражать общее снижение массы поджелудочной железы, вызванное воспалением, опухолью или панкреатэктомией.

Источник: http://bioximia.narod.ru/index/0-196

Экскреторная и инкреторная функция поджелудочной железы?

Инкреторная и экскреторная функции поджелудочной железы

Стул здорового ребенка, частота и характер стула и семиотика стула?

Изменения стула

Полифекалия.

Количество кала составляет в среднем в 1-3 года 92,2 г; в 4-7 лет – 118, в 8-11 лет – 153, в 12-14 лет -157 г в сутки.

Полифекалия характерна прежде всего для синдрома мальабсорбции.

При дисахаридазной недостаточности характерен жидкий пенистый кал без патологических примесей, резко-кислой реакции (рН менее 6).

При целиакии фекалии гомогенны, без патологических примесей, светло-желтого цвета, как опара.

Непереносимость белков коровьего молока обычно наблюдается у детей 1-го года жизни и клинически проявляется признаками атопического дерматита и целиакоподобным синдромом.

Полифекалия и расстройства стула при хронических панкреатитах обусловлены нарушением топографии полостного и мембранного пищеварения вследствие ферментативной недостаточности.

Запор – длительная (более 48 ч) задержка опорожнения кишечника, сопровождающаяся затруднением акта дефекации, а также малым количеством (менее 100 г в сутки) или повышенной твердостью фекалий.

Запор может быть органического и функционального характера.

Наиболее частыми причинами его являются:

1) дефекты питания, недоедание, однообразное молочное питание, отсутствие в рационе детей продуктов, содержащих пищевые волокна; 2) аномалии строения и пороки развития толстого кишечника: долихосигма, мегаколон, наличие аганглионарной зоны толстого кишечника – болезнь Гиршпрунга;

3) рефлекторные запоры при трещинах и ссадинах заднего прохода и прямой кишки.

Понос–ускоренная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию.

В первую очередь при поносе выясняется частотадефекаций. При осмотре кала учитываются следующие признаки:

1. консистенция (кашицеобразная, жидкая, водянистая, мазеобразная);

2. запах (обычный, гнилостный, зловонный, без запаха);

3. цвет (обычный – зависит от возраста ребенка, белый – при холере, серо-глинистый – при инфекционном гепатите, зеленый – дизентерия, сальмонеллез, черный –мелена-при желудочно-кишечном кровотечении);

4. примеси (свежая кровь- из нижних отделов кишечника, прожилки крови – дизентерия, слизь – энтероколит, жирный стул – целиакия ).

Кишечная диспепсия проявляется поносами и реже, наоборот, запорами, метеоризмом, урчанием. В первые 1—2 дня жизни у новорожденных выделяется мекопий, который представляет собой густую вязкую массу темно-оливкового цвета без запаха.

Термином «меконий» обозначают все содержимое кишечника ребенка, на­ копившееся перед родами и до первого прикладывания к труди Состав меко- ния представлен клетками кишечного эпителия, остатками проглоченных околоплодных вод со слущенньтми клетками кожи и lanugo, желчью, секретом кишечника и поджелудочной железы Обьем мекония составляет 60 -200 г, и чаще всего он отходит в первые 12 ч Иногда згот срок увеличивается до 48 ч и редко до 72 ч При исследовании химического состава мекония обнаруживается неболь­ шое количество жира и почти гге выявляется белка. Исключение составляет только группа детей с нас гедственным тяжелым заболеванием — кистофибро- зом поджелудочной железы, при котором резко возрастает содержание аль­ бумина в меконий Отсутствие эпителиальных клегок в составе мекония может быть призна­ ком кишечной непроходимости у новорожденного Примесь же мекония к околоплодным водам в начале родов указывает на внутриутробную асфик­ сию. После 3-го дня наблюдается переходный стул, а с 5-то дня устанавли­ ваются обычные испражнения Вид испражнений детей первого года жизни за­ висит от характера вскармливания При естественном (грудном) вскармлива­ нии кал золотисто-желтого цвета с кисловатым запахом в виде жидкой сметаны. Число испражнений в течение первого полугодия жизни может до­ стигать 5 раз в день, а после 6 мес — обычно 2 — 3 раза в день (рис 51). При искусственном вскармливании каловые массы обычно более густые (замазкообразной консистенции), светло-желтого цвета, часто неприятного, гнилостного запаха. Число испражнений в течение первого полугодия обычно 3 — 4 раза в день, а во втором полугодии — 1—2 раза в день. 199 Стул детей более старшего возраста всегда оформленный (в виде колба ски), темно-коричневой окраски и не содержит патологических примесей (ели зи, крови).

Стул бывает 1—2 раза в день. Простой диспепсии свойствен таь называемый диспепсический стул, который бывает жидким, содержит примеа зелени (из-за быстрого транзита по кишечнику примеси биливердина) и белы * комочков (большое количество кальциевых мыл), кисловатого запаха, часто пенистый («бродильная диспепсия»).

Голодный стул напоминает диспепсический, но обычно гуще и темнее может содержать примесь слизи. Иногда голодный стул бывает крошко- видным. При токсической диспепсии стул водянистый (на пеленке вокруг не­ большого количества каловых масс обширное мокрое пятно) светло-желтого цвета с очень небольшим количеством слизи.

При колиэнтерите стул жидкий охряно-желтого цвета (реже зеленоватый) с примесью слизи и белых ко­ мочков. При сальмонеллезе стул жидкий, зеленоватого цвета типа болотной зе­ лени. Слизи небольшое количество, а крови, как правило, не бывает.

При дизентерии стул учащен (до 15 раз), содержит большое количество слизи, гноя и прожилки крови. Каловых масс иногда вообще не бывает Дефе­ кация сопровождается тенезмами.

При брюшном тифе стул может быть учащенным (до 10 раз), жидким, зловонного цвета, в виде горохового пюре, редко содержит примесь слизи в небольшом количестве.

При холере стул учащен (до 100 раз в день), обильный, в виде рисового отвара, никогда не содержит крови.

При пищевых токсикоинфекциях стул жидкий, частый, обильный, зелено­ вато-желтого цвета с примесью слизи (редко с кровянистыми прожилками) Понос нередко наблюдается и при вирусных инфекциях, особенно рото- и эн- теровирусных.

Обычно стул жидкий, частый, без патологических примесей Среди болезней, вызываемых простейшими, у детей чаще отмечается лямблиоз и амебиаз. При амебиазе стул учащен, в виде малинового желе (слизь придает калу стекловидную блестящую поверхность).

При лямблиозе испражнения 3 — 4 раза в день, желто-зеленой окраски, мягкой консистенции При массивной же инвазии стул учащается до 20 раз в день, становится сли- зисто-кровянистым

Понос иногда наблюдается и при глистной инвазии При массивной инвазии аскаридами стул учащается, содержит непереваренные мы­ шечные волокна, жир. Стул изменяется при микотических энтероколонопатиях.

Среди них у де­ тей чаще наблюдаются кандидамикозы кишечника, при которых отмечается учащение дефекаций, каловые массы обильные, жидкие или пастозные, обыч­ но без большой примеси слизи (кровь, как правило, отсутствует) При вирусном гепатите стул ахоличный — серо-глинистого цвета, без па­ тологических примесей. Особенно важно суточное количество фекалий.

Для синдромов мальаб- сорбции характерна полифекалия (у детей количество кала превышает 2% съе­ денной пищи и выпитой жидкости) Среди синдромов мальабсорбции наибо­ лее часто наблюдается дисахаридазная недостаточность (лактазная и сахараз- ная), целиакия (непереносимость глютена-глиадина), непереносимость белков коровьего молока.

У этих больных полифекалия нередко сопровождается расстройством сту­ ла, а иногда и синдромом дегидратации. Для дисахаридазной недостаточности характерен жидкий пенистый кал без патологических примесей резкокислой реакции (рН менее 6). Для целиакии свойственна полифекалия. Фекалии гомогенны, без патоло­ гических примесей, светло-желтого цвета, как опара.

200 Непереносимость белков коровьего молока обычно наблюдается у детей первого года жизни и клинически проявляется целиакоподобным синдромом. Полифекалия и расстройство стула при хронических панкреатитах обус­ ловлены нарушением топографии полостного (дистантного) и мембранного пищеварения вследствие ферментативной недостаточности.

По характеру стула можно предполагать и источник желудочно-ки­ шечных кровотечений.

Если источник кровотечения находится в верхних отде­ лах желудочно-кишечного тракта (ВОПТ) (пищевод, желудок, двенадцати­ перстная кишка, тонкая кишка), у больного возникает мелена (черный гомогенный стул) Наиболее часто кровотечения из ВОПТ наблюдаются при варикозном расширении вен пищевода при портальной гипертензии, язвенной болезни (острые язвы медикаментозного генеза и хроническая язвенная бо­ лезнь двенадцатиперстной кишки), геморрагическом гастрите, дивертикуле подвздошной кишки (меккелев дивертикул) В случае, если источник кровоте­ чения находится в терминальных отделах подвздошной кишки и толстом ки­ шечнике, в фекалиях цвет крови будет мало изменен (алая). Это наиболее ча­ сто наблюдается при полипозе кишечника, инвагинации и болезни Крона, на 2 —3-й неделе брюшного тифа При трещинах заднего прохода кровь алого цвета, как правило, находится отдельно от каловых масс

Запор (задержка кала более 48 ч) может быть органического и функцио­ нального происхождения У детей первых 2 — 3 мес иногда наблюдаются за­ поры функционального характера.

Если же стула не бывает несколько дней у детей с рождения, то следует думать о врожденных аномалиях развития ки­ шечника (мегаколон, болезнь Гиршпрунга, мегасигма и др ) У детей более старшего возраста запор нередко отмечается при гипотиреозе, колитах За­ поры возникают обычно у больных с усиленной двигательной активностью кишечника, что способствует более тесному соприкосновению пищевого химу­ са со слизистой оболочкой Поэтому происходит наиболее полная абсорбция химуса и жидкости Наряду с этим запоры могут быть обусловлены и спасти­ ческим состоянием Метеоризм, как и урчание, возникает вследствие нарушения всасывания газов и жидкого содержимого преимущественно в терминальных отделах под­ вздошной кишки и проксимальных отделах толстой кишки. Поэтому они наблюдаются при энтероколитах, кишечном дисбактериозе

Экскреторная и инкреторная функция поджелудочной железы?

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: https://megalektsii.ru/s5437t10.html

WikiDiabet.Ru
Добавить комментарий