Какие бета блокаторы можно при сахарном диабете

Диабет и всё о нём

Какие бета блокаторы можно при сахарном диабете

25.01.2019| admin|

До первых испытаний β-адреноблокаторов никто не ожидал, что они будут обладать гипотензивным действием. Однако оказалось, что пронеталол (этот препарат не нашел клинического применения) снижает артериальное давление у больных стенокардией и артериальной гипертензией (АГ). Впоследствии гипотензивный эффект был выявлен у пропранолола и остальных β-адреноблокаторов.

  1. Механизм действия
  2. Фармакологические свойства
  3. Применение
  4. Побочные эффекты
  5. I поколение – неселективные β-адреноблокаторы (блокаторы β1— и β2-адренорецепторов)
  6. Пропранолол (Анаприлин, Обзидан®)
  7. Пиндолол (Вискен®)
  8. Тимолол
  9. Надолол (Коргард™)
  10. II поколение – селективные (кардиоселективные) β1-адреноблокаторы
  11. Атенолол (Бетакард®)
  12. Метопролол
  13. Бисопролол (Конкор®, Арител®, Бидоп®, Биол®, Бисогамма®, Кординорм, Коронал, Нипертен и др.)
  14. Бетаксолол (Локрен®)
  15. III поколение – β-адреноблокаторы с вазодилатирующими (сосудорасширяющими) свойствами
  16. Карведилол (Ведикардол®, Акридилол®)
  17. Небиволол (Бивотенз, Небиватор, Бинелол®, Небилет®)
  • Механизм действия
  • Фармакологические свойства
  • Применение
  • Побочные эффекты
  • I поколение – неселективные β-адреноблокаторы (блокаторы β1— и β2-адренорецепторов)
  • II поколение – селективные (кардиоселективные) β1-адреноблокаторы
  • III поколение – β-адреноблокаторы с вазодилатирующими (сосудорасширяющими) свойствами

Механизм действия

Гипотензивный эффект препаратов этой группы определяется именно их β-адреноблокирующим действием.

Блокада β-адренорецепторов влияет на кровообращение посредством многих механизмов, в том числе за счет прямого действия на сердце: снижения сократимости миокарда и сердечного выброса.

Причем на здоровых людей в состоянии покояβ-адреноблокаторы, как правило, не оказывают гипотензивного действия, но снижают артериальное давление у больных АГ, а также при физических нагрузках или стрессе.

Кроме того, на фоне блокады β-адренорецепторов уменьшается секреция ренина, а значит, и образование ангиотензина II – гормона, оказывающего множественные эффекты на гемодинамику и стимулирующего образование альдостерона, т. е. снижается активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Фармакологические свойства

Бета-адреноблокаторы различаются по жирорастворимости, селективности (избирательности) по отношению к β1-адренорецепторам, наличию внутренней симпатомиметической активности (ВСА, способности β-адреноблокатора частично возбуждать подавляемые им β-адренорецепторы, что уменьшает нежелательные эффекты) и хинидиноподобного (мембраностабилизирующего, местноанестезирующего) действия, но обладают одинаковым гипотензивным эффектом. Почти все β-адреноблокаторы довольно быстро снижают почечный кровоток, но функция почек даже при длительном приеме страдает редко.

Бета-адреноблокаторы эффективны при АГ любой степени тяжести. Они значительно различаются по фармакокинетике, но гипотензивное действие у всех этих препаратов достаточно длительное для того, чтобы их можно было принимать два раза в сутки.

Бета-адреноблокаторы менее эффективны у пожилых и темнокожих, хотя бывают исключения. Обычно эти лекарственные средства не вызывают задержки соли и воды, а потому нет необходимости назначать диуретики с целью предупредить развитие отеков.

Однако мочегонные препараты и β-адреноблокаторы усиливают гипотензивное действие друг друга.

Побочные эффекты

Бета-адреноблокаторы не следует назначать при бронхиальной астме, синдроме слабости синусового узла или нарушениях атриовентрикулярного проведения, а также во время беременности и перед родами.

Они не являются препаратами первого ряда при сочетании АГ с сердечной недостаточностью, так как уменьшают сократимость миокарда и одновременно повышают общее периферическое сопротивление сосудов. Бета-адреноблокаторы не следует назначать также пациентам с инсулинозависимым сахарным диабетом.

Бета-адреноблокаторы без ВСА повышают концентрацию триглицеридов в плазме, а холестерина липопротеидов высокой плотности – снижают, но не влияют на общий уровень холестерина. Препараты с ВСА почти не меняют липидный профиль или даже повышают уровень холестерина липопротеидов высокой плотности. Отдаленные последствия этих эффектов не известны.

После резкой отмены некоторых β-адреноблокаторов возникает синдром рикошета, проявляющийся тахикардиями, нарушениями ритма сердца, повышением артериального давления, обострением стенокардии, развитием инфаркта миокарда, а иногда даже внезапным летальным исходом. Таким образом, отменять β-адреноблокаторы следует только при тщательном наблюдении, постепенно снижая дозу в течение 10-14 суток до полной отмены.

Нестероидные противовоспалительные средства, например, индометацин, могут ослаблять гипотензивное действие β-адреноблокаторов.

Парадоксальное повышение артериального давления в ответ на прием β-адреноблокаторов наблюдается при гипогликемии и феохромоцитоме, а также после отмены клонидина или на фоне введения адреналина.

I поколение – неселективные β-адреноблокаторы (блокаторы β1— и β2-адренорецепторов)

Неселективные β-адреноблокаторы обладают большим количеством обусловленных блокадой β2-адренорецепторов побочных эффектов: сужение бронхов и усиление кашля, повышение тонуса гладкой мускулатуры матки, гипогликемия, гипотермия конечностей и др.

Пропранолол (Анаприлин, Обзидан®)

В некотором роде стандарт, с которым сравниваются другие β-адреноблокаторы. Не имеет ВСА и не реагирует с α-адренорецепторами. Жирорастворим, поэтому быстро проникает в центральную нервную систему, оказывая успокаивающее действие. Продолжительность действия 6-8 часов.

Характерен синдром рикошета. Возможна индивидуальная гиперчувствительность к препарату с быстрым и значительным падением артериального давления, поэтому начинать прием пропранолола следует с малой дозы (5-10 мг) под контролем врача. Режим дозирования индивидуальный, от 40 до 320 мг/сут.

в 2-3 приема при АГ.

Пиндолол (Вискен®)

Обладает ВСА, умеренной жирорастворимостью, а также слабым мембраностабилизирующим действием, не имеющим клинического значения. Режим дозирования устанавливается индивидуально от 5 до 15 мг/сут. в два приема.

Тимолол

Мощный β-адреноблокатор, не имеющий ВСА и мембраностабилизирующего действия. Режим дозирования – 10-40 мг/сут в 2 приема. Более широко используется в офтальмологии для лечения глаукомы (в виде глазных капель), но даже закапывание тимолола в конъюнктивальный мешок может вызывать выраженное системное действие – вплоть до приступов удушья и декомпенсации сердечной недостаточности.

Надолол (Коргард™)

Пролонгированный β-адреноблокатор (период полувыведения – 20-24 ч), без хинидиноподобного действия и ВСА. Приблизительно в равной степени блокирует β1— и β2-адренорецепторы. Режим дозирования индивидуальный, от 40 до 320 мг в сутки однократно.

II поколение – селективные (кардиоселективные) β1-адреноблокаторы

Селективные β-адреноблокаторы реже вызывают осложнения, но следует отметить, что в больших дозах даже они могут частично блокировать и β2-адренорецепторы, т. е. кардиоселективность их относительная.

Атенолол (Бетакард®)

Раньше был весьма популярен. Водорастворим, поэтому плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Не обладает ВСА. Индекс кардиоселективности – 1:35. Характерен синдром рикошета. Режим дозирования при АГ – 25-200 мг/сут. в 1-2 приема.

Метопролол

Метопролол – жирорастворимый β-адреноблокатор, а потому применяется в форме солей: тартрата и сукцината, что улучшает его растворимость и скорость доставки в сосудистое русло. Вид соли и технология производства обусловливают продолжительность терапевтического действия метопролола.

  • Метопролола тартрат – стандартная форма выпуска метопролола, продолжительность клинического эффекта которого составляет 12 ч. Представлен следующими торговыми наименованиями: Беталок®, Корвитол®, Метокард®, Эгилок® и др. Режим дозирования при АГ – 50-200 мг/сут. в 2 приема. Существуют пролонгированные формы метопролола тартрата: таблетки Эгилок® Ретард по 50 и 100 мг, режим дозирования – 50-200 мг/сут. однократно.
  • Метопролола сукцинат представлен ретардной лекарственной формой с замедленным высвобождением действующего вещества, благодаря чему терапевтическое действие метопролола длится более 24 ч. Выпускается под торговыми названиями: Беталок® ЗОК, Эгилок® С. Режим дозирования – 50-200 мг/сут. однократно.

Пожалуй, наиболее распространенный на сегодняшний день β-адреноблокатор. Не обладает ВСА и мембраностабилизирующим действием. Индекс кардиоселективности – 1:75. Допускается прием бисопролола при сахарном диабете (с осторожностью в фазе декомпенсации). Менее выражен синдром рикошета. Режим дозирования индивидуальный – 2,5-10 мг/сут. в один прием.

Бетаксолол (Локрен®)

Обладает слабым мембраностабилизирующим действием. Не имеет ВСА. Индекс кардиоселективности –1:35. Действует длительно. Режим дозирования – 5-20 мг/сут. однократно.

III поколение – β-адреноблокаторы с вазодилатирующими (сосудорасширяющими) свойствами

Самыми важными, с клинической точки зрения, представителями этой группы являются карведилол и небиволол.

Карведилол (Ведикардол®, Акридилол®)

Неселективный β-адреноблокатор без ВСА. Расширяет периферические сосуды (за счет блокады α1-адренорецепторов) и обладает антиоксидантными свойствами. Режим дозирования при АГ – 12,5-50 мг/сут. в 1-2 приема.

Небиволол (Бивотенз, Небиватор, Бинелол®, Небилет®)

Высокоселективный β1-адреноблокатор с вазодилатирующим эффектом (обусловленным стимуляцией выделения окиси азота), без ВСА. Индекс кардиоселективности – 1:300. Режим дозирования – 2,5-10 мг/сут. утром. Устойчивое гипотензивное действие развивается через одну-две недели терапии, а иногда – через четыре недели регулярного приема препарата.

Не следует самостоятельно назначать β-адреноблокатор. Перед лечением необходимо проконсультироваться с врачом и ознакомиться с полной инструкцией по применению препарата.

Источник: https://medicalfirst.ru/kakie-beta-blokatory-mozhno-prinimat-pri-saharnom-diabete/

Можно ли назначать бета-блокаторы при сахарном диабете?

Какие бета блокаторы можно при сахарном диабете

начало :: поиск :: подписка :: издатели :: карта сайта

 

Том 4/N 3/2002АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

О.Д.Остроумова, А.М.Батутина, А.А.Зыкова

ММА им. И.М.Сеченова

Б

олее 135 млн людей во всем мире страдают сахарным диабетом (CД). Эта цифра быстро и постоянно растет и, по данным ВОЗ, к 2025 г. увеличится в 2 раза. Большинство больных (90%) – это пациенты с СД типа 2, характеризующимся инсулинорезистентностью и нарушением секреции инсулина. Увеличение заболеваемости СД, наблюдающееся в настоящее время, вызвано в основном увеличением диабета типа 2, что связано со старением населения, высокой распространенностью ожирения и малоподвижным образом жизни.
   С увеличением заболеваемости СД растет и сердечно-сосудистая заболеваемость, для которой СД является одним из главных независимых факторов риска. Продолжительность жизни больных с СД составляет лишь 2/3 по сравнению с остальной популяцией. Большинство пациентов с СД умирают от сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются наиболее распространенными осложнениями СД типа 2. Так, эти больные в 4 раза чаще страдают ишемической болезнью сердца (ИБС), чем пациенты без диабета того же возраста, и в 2–3 раза больше подвержены инсультам.
   Артериальная гипертония (АГ) при СД встречается в 2 раза чаще, чем в остальной популяции. Было доказано, что, как для мужчин, так и для женщин, риск развития АГ тесно связан с исходным уровнем гликемии. Вероятность развития АГ в течение последующих 3–8 лет повышена на 25–40% у пациентов с уровнем гликемии 10–13 ммоль/л на 90-й минуте теста на толерантность к глюкозе в сравнении с теми, у кого этот показатель составлял 5,8 ммоль/л. АГ при СД увеличивает риск не только макрососудистых (ИБС, сердечная недостаточность, инсульт), но и микрососудистых (диабетическая ретинопатия, нефропатия) осложнений. Через 9 лет после постановки диагноза у каждого 5-го пациента с СД типа 2 развиваются макрососудистые осложнения, и у каждого 10-го – микрососудистые, более половины больных с СД умирают от сердечно-сосудистых заболеваний. АГ значительно увеличивает и без того повышенный риск заболеваемости и смертности у больных с СД типа 2. Так, у пациентов с АГ и СД типа 2 общая смертность в 4–7 раз выше, чем у пациентов с нормальным артериальным давлением (АД) и без СД.
   Представляет интерес тот факт, что уровень АД более строго коррелирует с частотой макрососудистых осложнений, чем повышенный уровень глюкозы крови. Так, в исследовании UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) количество макрососудистых осложнений возрастало на 15% при повышении АД на 10 мм рт. ст., по сравнению с повышением на 11% при увеличении уровня гликозилированного гемоглобина на 1%.
   Общеизвестно, что полезные эффекты гипотензивной терапии у пациентов без СД распространяются и на популяцию больных с СД. Но до опубликования результатов многоцентрового исследования UKPDS, это было подтверждено не на проспективном рандомизированном исследовании, а лишь на ретроспективном анализе подгрупп больных с СД в крупных рандомизированных исследованиях. Так, в плацебо-контролируемом исследовании Systolic Hypertention in the Elderly Program (SHEP) приняли участие 4736 пожилых больных с изолированной систолической АГ, в том числе 583 пациента с СД типа 2 (средний возраст 70 лет). В этом исследовании при АГ назначали небольшие дозы диуретика хлорталидона (12,5–25 мг/сут), с присоединением в случае необходимости бета-блокатора атенолола (25–50 мг/сут) или препарата центрального действия резерпина (0,05–0,1 мг/сут). Эти группы препаратов эффективно снижали АД как у пациентов с СД, так и у больных без СД, с минимальными побочными эффектами. Так, 5-летний риск развития сердечно-сосудистых осложнений уменьшался на 34% в группе активной гипотензивной терапии по сравнению с плацебо как для пациентов с СД (95% доверительный интервал – ДИ 6–54%), так и без диабета (95% ДИ 21–45%). Если учесть тот факт, что при СД повышен исходный уровень риска сердечно-сосудистых осложнений, то абсолютное снижение риска при активной терапии у больных СД в 2 раза выше, чем у остальных пациентов.
   В широкоизвестном многоцентровом исследовании Hypertention Optimal Treatment (HOT) среди 19000 больных АГ был 1501 с СД. Пациентам назначали блокатор кальциевых каналов фелодипин в качестве базовой терапии, с добавлением при необходимости бета-блокаторов, диуретиков или ингибиторов АПФ. Половина пациентов в каждой группе получала аспирин, половина – плацебо. На основании достижения целевого (после лечения) уровня диастолического АД пациенты были рандомизированы на три группы: АД

Источник: http://old.consilium-medicum.com/media/consilium/02_03/136.shtml

Лекарства, которые могут ухудшить контроль диабета

Какие бета блокаторы можно при сахарном диабете

по материалам Mark T. Marino, доктора медицинских наук

У каждого лекарства есть свои плюсы и минусы, а также побочные эффекты. К минусам можно отнести такой фактор, как взаимодействие с другими препаратами.

Как все работает?

Чтобы понять, как различные лекарства могут ухудшить контроль уровня глюкозы в крови, нужно понимать, как работает в организме инсулин.

Инсулин высвобождается из бета-клеток поджелудочной железы в ответ:

  • на повышение уровня глюкозы в крови,
  • на повышение уровня гормона под названием GLP-1 (который высвобождается из кишечника в ответ на глюкозу),
  • на сигналы от нервных соединений связанных с поджелудочной железой.

Секреция инсулина происходит в две фазы: быстрая первая фаза и задержанная вторая фаза. Обе эти фазы зависят от уровня калия и кальция в поджелудочной железе.

Инсулин действует на три основных органа: печень, мышцы и жировую ткань. В печени инсулин усиливает поглощение глюкозы. Он также предотвращает высвобождения новой глюкозы из печени, что обычно происходит для поддержания уровня глюкозы натощак.

В мышечной и жировой ткани инсулин стимулирует поглощение глюкозы и предотвращает поступление глюкозообразующих метаболитов (продуктов метаболизма) из этих тканей в печень.

Инсулин делает это, взаимодействуя с рецептором инсулина, белком, который простирается снаружи внутрь печени, мышц и жировых клеток.

Как только инсулин попадает из поджелудочной железы через кровоток к клетке-мишени, он связывается с рецептором снаружи клетки и запускает сигналы внутри клетки.

Эти сигналы инициируют некоторые из конечных действий инсулина, включая увеличение количества глюкозных транспортеров (мембранные белки, переносящие глюкозу в клетки) и увеличение количества ферментных белков, которые помогают использовать глюкозу.

Белки-транспортеры глюкозы сильно зависят от уровня калия, и любое уменьшение калия в крови будет мешать транспорту глюкозы в клетку, а также подавлять секрецию инсулина в поджелудочной железе. Все это способствует повышению уровня глюкозы в крови.

Как упоминалось ранее, печень может как поглощать, так и вырабатывать глюкозу. Некоторые гормоны, а также лекарства могут стимулировать выработку глюкозы в печени.

Довольно много лекарств были связаны с возникновением диабета или со сниженным контролем уровня глюкозы в крови.

Однако, ряд препаратов не используется широко, а для некоторых – доказательств того, что они повышают уровень глюкозы в крови, так и не выявили.

Тем не менее, ниже приведены несколько широко используемых лекарств, которые были тщательно изучены и тесно связаны с повышенным уровнем глюкозы в крови.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды – класс лекарств, который, как было показано, повышает уровень глюкозы. Препараты этой группы оказывают глубокое влияние на углеводный обмен.

Они также обладают очень сильным противовоспалительным действием и обычно предназначены для серьезных медицинских состояний, которые требуют значительного уменьшения воспаления, таких как ревматоидный артрит, тяжелая астма или воспалительное заболевание кишечника.

Глюкокортикоиды нейтрализуют действие инсулина на печень и стимулируют выработку глюкозы. Они также снижают чувствительность к инсулину, чем блокируют поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань.

Эти препараты имеют много других серьезных побочных эффектов, включая остеопороз, подавление надпочечников и катаракту. По этим причинам они используются только тогда, когда возможные выгоды перевешивают риски.

Многие из этих лекарств в настоящее время доступны в виде ингаляций при астме или интраназальных форм при аллергии. Эти формы доставки связаны с гораздо меньшим количеством побочных эффектов, чем оральные формы.

Тиазидные диуретики

Тиазидные диуретики – это класс препаратов, которые применяют в лечении повышенного кровяного давления. 

Они действуют за счет блокирования реабсорбции(обратного поглощения) натрия в почках. В ходе процесса калий также теряется в моче. Это приводит к снижению уровня калия в крови. Крайняя форма состояния – гипокалиемия. 

Многие люди, которые принимают этот тип препаратов для снижения кровяного давления, также должны принимать калиевые добавки, чтобы поддерживать уровень электролита в крови на нормальном уровне. Как отмечалось ранее, уровни калия тесно связаны с секрецией инсулина и с поглощением глюкозы мышечной и жировой тканью.

Многочисленные исследования изучали влияние тиазидных диуретиков на уровень глюкозы в крови, и большинство из них предполагает, что эти препараты имеют тенденцию повышать сахар крови.

Так изучение эффектов производилось в сравнительно недавнем исследовании – ALLHAT (антигипертензивной и гиполипидемической терапии для предотвращения сердечного приступа). Результаты работы были опубликованы в 2006 году.

Участники получали один из нескольких различных типов лекарств для лечения высокого кровяного давления, чтобы попытаться определить лучший тип терапии.

На основании анализа подгруппы приблизительно 18 000 человек без диабета, которые получали лечение и наблюдали в среднем в течение пяти лет, риск развития диабета был несколько выше у тех, кто принимал тиазидный диуретик (14%), по сравнению с теми, кто принимал два других типа лекарств, снижающих кровяное давление, блокатор кальциевых каналов (11,1%) или ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (9,5%).

Это различие не кажется таким уж небольшим, когда проценты применяются к миллионам людей с высоким кровяным давлением. Это значит, что у гораздо большего количества людей может развиться диабет 2 типа, если принимать тиазидный диуретик. 

Выбор лекарственного средства для лечения высокого кровяного давления – непростая задача, поскольку ALLHAT также показал, что тиазидные диуретики превосходят или столь же эффективны, как и другие классы препаратов, снижающих кровяное давление, у людей с диабетом.

Когда исследователи ALLHAT специально посмотрели на участников исследования, у которых был диабет, они обнаружили, что эти люди имели лучшую тенденцию при приеме тиазидных диуретиков. Но они также имели в среднем небольшое повышение уровня глюкозы в крови (0,28 ммоль/л).

Многие другие крупные исследования также отметили этот эффект.

Риск развития диабета при приеме тиазидного диуретика также оценивался в I и II исследованиях здоровья медсестер, а также в последующем исследовании медицинских работников. Между этими двумя исследованиями было оценено 74 816 человек, у которых первоначально не было диабета.

В течение курса лечения тиазидным диуретиком риск развития диабета был на 20% выше у пожилых женщин (средний возраст 62 года), на 51% выше у более молодых женщин (средний возраст 40 лет) и на 31% выше у мужчин по сравнению с мужчинами, которые не принимали препарат.

Однако есть данные, что при коррекции гипокалиемии (пониженное содержание калия в крови) у этих людей улучшается контроль уровня глюкозы в крови.

Вывод заключается в том, что тиазидные диуретики считаются хорошим первым выбором для лечения высокого кровяного давления, потому что они эффективны, вызывают мало побочных эффектов и стоят недорого.

Тем не менее у некоторых людей может развиться диабет или возникнут трудности с контролем уровня глюкозы в крови во время приема тиазидного диуретика.

Уровни калия должны контролироваться и корректироваться при необходимости.

Бета-адреноблокаторы

Бета-блокаторы – это другой основной класс препаратов для снижения кровяного давления. Они также связаны с риском развития диабета и ухудшением контроля сахара крови. 

Несколько крупных исследований, в которых рассматривался риск диабета, связанного с бета-адреноблокаторами, включают исследования здоровья медсестер I и II и продолжающееся исследование ARIC (риск атеросклероза в сообществах). В этих двух исследованиях риск развития диабета у людей, принимавших бета-блокаторы, был примерно на 20–28% выше, чем у тех, кто не принимал такие препараты.

Это может показаться нелогичным, так как людей с диабетом часто предупреждают, что бета-блокаторы могут вызывать проблемы с низким, а не высоким уровнем глюкозы в крови. Бета-блокаторы могут стать причиной двух разных проблем:

1.  Они могут нанести вред способности человека распознавать и реагировать на низкое содержание глюкозы в крови, главным образом, поддерживая частоту сердечных сокращений, что может ослабить симптомы гипогликемии. Они такжемогут препятствовать высвобождению глюкозы из печени.

2. Бета-блокаторы также блокируют высвобождение инсулина, взаимодействуя с нервными клетками в поджелудочной железы, и, таким образом, могут снижать уровень инсулина даже при высоком уровне глюкозы в крови.

Есть некоторые доказательства того, что не все бета-блокаторы влияют на секрецию инсулина. Бета-блокаторы взаимодействуют с бета-рецепторами. Есть несколько различных типов бета-рецепторов в организме.

Бета-1-рецепторы находятся преимущественно в сердце, тогда как бета-2-рецепторы находятся в сердце, а также в артериях, мышцах, печени и бета-клетках поджелудочной железы.

Это означает, что бета-1-селективные препараты с меньшей вероятностью влияют на секрецию и регуляцию инсулина.

Несколько исследований показали, что комбинация бета-блокаторов и тиазидных диуретиков, как и ожидалось, также увеличивает риск развития диабета примерно на 20%.

Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства в Соединенном Королевстве, консультативная группа, которая разрабатывает национальную политику в области здравоохранения, вынес ограниченное предупреждение против комбинированного использования бета-блокаторов и тиазидных диуретиков для людей с высоким риском развития диабета (например из-за генетической склонности, существующих нарушений толерантности к глюкозе или ожирения). Хотя риск осложнений, связанных с диабетом, для населения в целом относительно низок, в отдельных случаях эти препараты могут быть причиной развития диабета или ухудшения контроля сахара крови.

Следует отметить, что ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов не были тесно связаны с риском диабета.

Ниацин

Ниацин (никотиновая кислота, витамин В3) участвует во многих окислительно-восстановительных реакциях, образовании ферментов, липидном и углеводном обмене.

Как лекарственное средство обычно используется для снижения уровня липидов в крови.

Он может снижать уровень холестерина и триглицеридов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП или «плохой»), а также повышать уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП или «хороший»). 

Назначение коррекции уровня липидов при диабете – не редкость. У многих пациентов с диабетом часто не очень хороший липидный профиль: уровень ЛПВП (хороших) липидов низкий, а уровень ЛПНП (плохих) высок. Хотя у препарата много побочных эффектов, одним из наиболее важных является ухудшение контроля уровня глюкозы в крови. 

Однако данные о влиянии ниацина на контроль уровня глюкозы в крови не так многочисленны, как данные о диуретиках и бета-адреноблокаторах. В одном хорошо контролируемом исследовании 148 человек с диабетом оценивали влияние нескольких разных доз ниацина  на уровни глюкозы и липидов.

Целью исследования было оценить общепринятую медицинскую практику по предотвращению назначения ниацина людям с диабетом. Уровни глюкозы в крови натощак, а также уровни гликозилированного гемоглобина (ГГ) оценивались в течение 16-недельного периода.

В то время как дозы 1000 мг и 1500 мг ниацина были эффективны для липидов крови, более высокая доза приводила к среднему увеличению ГГ на 0,3 процентных пункта, и четыре человека, принимавшие ниацин, покинули исследование из-за ухудшения контроля уровня глюкозы в крови.

Выводы исследования заключались в том, что ниацин можно безопасно использовать у людей с диабетом, но, опять же, у некоторых людей он может оказывать неблагоприятное влияние на контроль уровня глюкозы в крови.

В другом исследовании ниацин был протестирован в сочетании с симвастатином, другим препаратом, снижающим уровень липидов в крови. В работе участвовало 160 человек с низким уровнем хорошего холестерина, но нормальным уровнем плохого.

  Исследователи смотрели в основном на прогрессирование поражений в коронарных артериях, но они также оценивали уровень глюкозы в крови и уровень инсулина. Участники, которые получили эти два препарата, продемонстрировали значительное сокращение поражений коронарной артерии и сердечных приступов.

К сожалению, при этом у них был повышен уровень инсулина при отсутствии повышения уровня глюкозы в крови. Это говорит о том, что ниацин может снижать чувствительность к инсулину (развивается  резистентность).

Ниацин имеет значительные и положительные преимущества для здоровья сердечно-сосудистой системы (снижение сердечных приступов). Следует также помнить о риске повышения уровня глюкозы в крови и уровня инсулина, которые могут потребовать коррекцию терапии.

Небольшой вывод

Существует более длинный список лекарств, связанных с диабетом. Однако доказательства для многих из них не очень убедительны, или лекарство используется редко. 

По тем лекарствам, которые ухудшают контроль диабета, важно сохранять баланс между предполагаемыми преимуществами и нежелательными побочными эффектами. Иногда риски ухудшения контроля диабета меньше,чем риски от патологии, которую лечит применяемое лекарство.

Глюкокортикоиды могут остановить воспалительный процесс, такой как астма. Тиазидные диуретики очень успешны в снижении высокого кровяного давления и его осложнений. Бета-адреноблокаторы защищают от сердечных приступов. Ниацин снижает заболевание коронарной артерии.

Если вы подозреваете, что ваши лекарства плохо сказываются на уровне гликемии, сообщите об этом своему врачу. Специалист примет лучшее решение по коррекции лечения – смене лекарства или изменении в противодиабетической терапии. 

К сожалению, нет препаратов без  недостатков. Не бойтесь обсуждать это с вашим врачом, чтобы избежать конкретных рисков в вашей уникальной ситуации.

Источник: https://sc-diabeton.ru/pub/dialife/diaknowledge/lekarstva-kotorye-mogut-uhudshit-kontrol-diabeta.html

Лечение гипертонии при сахарном диабете

Какие бета блокаторы можно при сахарном диабете

Всем доброго времени суток! Без долгого вступления сразу хочу перейти к делу.

Напомню только, что в прошлой статье я начала вам рассказывать о лекарствах “от давления”, вы узнали больше об ингибиторах АПФ, мочегонных и блокаторах рецепторов ангиотензина II.

Статья “Как снизить высокое давление при диабете 2 типа?” находиться здесь, если кто пропустил и присоединился к нашему обществу недавно.

Сегодня у нас большой объем работы, нужно узнать об оставшихся группах и решить для себя какой же препарат или препараты подходят для снижения артериального давления именно вам. Поскольку каждый человек индивидуален, то и лечение гипертонии должно быть индувиализировано. Начну, пожалуй, с такой известной группы препаратов, как бета-блокаторы.

Бета-блокаторы в лечении гипертонии

Бета-блокаторы – это препараты, которые блокируют действие бета-адренорецепторов (β1, β2, β3), которые находятся в различных органах, в том числе в сосудах и сердце.

Бета-адренорецепторы стимулируются гормонами адреналином и норадреналином, а препараты бета-блокаторов не дают  им оказывать свое стимулирующее действие.

Все действующие вещества препаратов оканчиваются на “-лол”, поэтому их легко отличить от остальных лекарств от давления.

Эти препараты являются обязательными для пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), сердечной недостаточностью, постинфарктным кардиосклерозом, учащенным пульсом. Они заставляют сердце биться реже и с меньшей силой. Но довольно широко используются при обычной гипертонической болезни и часто назначается пациентам с сахарным диабетом, что бывает большой ошибкой. Позже вы поймете почему.

Эффект снижения давления достигается блокадой β1-рецепторов. При этом происходит:

  • снижения частоты сердечных сокращений
  • снижения силы сердечных сокращений
  • снижение сердечного выброса
  • снижение выработки ренина почками

Блокада β2-рецепторов, которые находятся в других органах, приводит к не совсем желательным эффектам:

  • спазм бронхов, что провоцирует приступы бронхиальной астмы
  • спазм сосудов
  • остановка расщепления жира
  • остановка синтеза глюкозы печенью, что опасно при гипогликемии, т. е. блокируется защитный механизм
  • угнетает высвобождение инсулина поджелудочной железой

Поскольку  эффекты блокады β2-рецепторов абсолютно не желательны, были созданы препараты, которые блокируют только β1-рецепторы. Такие препараты называют селективными, т. е. избирательными.

Классификация бета-блокаторов

  • неселективные (пропранолол (Анаприлин))
  • селективные (атенолол, метопролол, бетаксолол (Локрен), бисопролол (Конкор) и др.)
  • бета-блокаторы с дополнительным сосудорасширяющим эффектом (лабеталол (Трандат), карведилол (Дилатренд), небиволол (Небилет))

Наиболее современными и безопасными препаратами для пациента с сопутствующим сахарным диабетом является третья группа, потому что эти лекарства расширяют мелкие сосуды и у них гораздо меньше побочных свойств.

Кроме этого, они благоприятно влияют на липидный и углеводный профиль, способствовали снижению инсулинорезистентности.

Просто селективные и неселективные препараты наоборот повышают уровень холестерина и триглицеридов, усиливают инсулинорезистентность, повышают уровень сахара в крови и массу тела, могут вызывать эректильную дисфункцию у мужчин.

По данным нескольких исследований самыми подходящими препаратами бета-блокаторов для пациентов имеющих показания и сопутствующий сахарный диабет считается на сегодня всего два: карведилол (Дилатренд) и небиволол (Небилет).

Поскольку карведилол является неселективным бета-блокатором, его применение у пациентов с бронхиальной астмой ограничено.

Остальные, особенно анаприлин, атенолол и метопролол, считаются вредными и абсолютно не совместимы с сахарным диабетом.

К сожалению, у всех бета-блокаторов есть недостаток. Они маскируют признаки гипогликемии и замедляют самостоятельный выход из этого состояния, т. е. компенсаторный выход глюкозы из печени. Поэтому нужно быть осторожным пациентам у которых плохо чувствуют начинающиеся признаки гипогликемии или не ощущают их вообще.

А теперь посмотрите чем лечат кардиологи? Я на приеме сплошь вижу, что назначается метопролол (Метокард, Беталок, Эгилок), реже атенолол, еще реже бисопролол (Конкор) и др.

Блокаторы кальциевых каналов (ББК) в лечении гипертонии

Мало кто знает, что кальций в организме играет роль не только структурного элемента костей. Кальций – важнейший микроэлемент, который активирует многие биоэнергетические процесс в клетках мышечной ткани.

Кальций проходит в клетку с помощью специальных каналов, которые открываются с помощью адреналина и норадреналина.

Избыток кальция ускоряет процессы метаболизма и активности клетки, что при некоторых заболеваниях совсем не желательно.

Например, сужение сосудов и возникновение артериальной гипертензии или ускорение сердечных сокращений при ИБС. ББК блокируют так называемые медленные каналы, которые находятся  в мышце сердца и гладких мышечных волокнах кровеносных сосудов, тем самым снижаю их сократительную активность. В результате чего происходит расширение сосудов и снижение частоты и силы сокращения миокарда.

Какие группы препаратов блокаторов кальциевых каналов существуют?

  • Группа верапамила (они влияют на мышечные клетки сердца и сосудов)
  • Группа нифедипина или дигидропиридиновые (они действуют только на кровеносные сосуды и оканчиваются на “-дипин”)
    1. нифидипин (Коринфар) и его продленная форма (Коринфар-ретард) – самый первый из этой группы
    2. фелодипин (Адалат SL), нимодипин (Нимотоп)
    3. амлодипин (Норваск), лерканидипин (Леркамен), исрадипин (Ломир), нитрендипин (Байпресс), лацидипин (Сакур), никардипин (Баризин)

Из-за того, что препараты этих групп блокируют разные кальцивые каналы, то они существенно различаются по лечебным и побочным эффектам.

Первая группа влияет на миокард и сосуды, а потому оказывает сосудорасширяющее действие и снижение частоты и силы сердечных сокращений.

Их противопоказано применять совместно с бета-блокаторами, потому что это может вызвать серьезное нарушение ритма – атриовентриуклярную блокаду (AV-блокада) и остановку сердца.

А вот препараты из второй группы практически не влияют на сердечную мышцу, поэтому их сочетать с бета-блокаторами можно. Они блокируют каналы гладкой мускулатуры сосудов, расслабляя их и тем самым снижая артериальное давление.

Но у них есть один не очень приятный побочный эффект – учащение пульса. Поэтому при приеме коринфара возникает неприятное сердцебиение, хотя давление быстро снизилось. Это защитная реакция сердца, чтобы поддержать давление.

Когда невозможно назначить бета-блокаторы, то назначаются препараты группы верапамила. Они также уменьшают работу сердца, но не вызывают спазм бронхов, а также совершенно не влияют на уровень холестерина. Верапамил и дилтиазем хорошая альтернатива бета-блокаторам, когда они так нужны, но противопоказаны, только врачи не часто вспоминают о нем.

Рекомендованная статья по теме: “Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца (ИБС, стенокардия)”. Здесь вы узнаете больше о влиянии высокого сахара на работу сердца.

Какой же препарат из группы нифедипина выбрать? Нифедипин и его продленная форма слишком резко роняют давление и вызывают сердцебиение, поэтому их можно использовать для купирования кризов АД. Остальные препараты принимаются 1 раз в день, действуют мягко и не вызывают учащение пульса, но многие из них задерживают жидкость и вызывают отеки.

Наверняка вы наблюдали, что после приема амлодипина появляются сильные отеки. К счастью, изобрели такой препарат, который не вызывает отеки – это лерканидипин (Леркамен). Поскольку у пациента с сахарным диабетом отеки часты в связи самим патогенезом, то Леркамен поможет эту проблему не усугубить.

 Леркамен в отличие от своих собратьев не вызывает отеки!

Все ББК не влияют на углеводный и липидный обмены.

Препараты группы нифедипина противопоказаны при гипергликемии и нестабильной стенокардии (ишемии), инфаркте миокарда и сердечной недостаточности, не обладают нефропротекторной активностью, т. е. не защищают почки.

Зато препараты группы верапамила такой активностью обладают и причем довольно выраженной. Препараты обеих групп рекомендуются пожилым людям для профилактики инсультов, поскольку расширяют сосуды головного мозга.

Альфа-адреноблокаторы

Исходя из названия альфа-адреноблокаторы блокируют работу α-адренорецепторов, которые находятся во многих органах и тканях, в том числе предстательной железе. Эти препараты часто используют в урологии для улучшения мочеиспускания при доброкачественной аденоме простаты. Альфа-рецепторы, так же как и бета-рецепторы, стимулируются адреналином и норадреналином и могут быть α1 и α2.

Также препараты этой группы могут быть:

  • неселективными (блокировать и α1-, и α2-рецепторы)
  • селективными (блокировать только α1-рецепторы)

Неселективные препараты для лечения гипертонической болезни не используются, поэтому я не буду о них рассказывать. Селективные используются в кардиологии и урологии. Для лечения гипертонический болезни альфа-адреноблокаторы используются только в комплексной терапии, никогда отдельно.

Селективные альфа-адреноблокаторы это:

  1. празозин
  2. доксазозин (Кардура)
  3. теразозин (Сетегис)

Эти препараты благоприятно влияют на уровень липидов и уровень глюкозы, снижая их, а также снижая инсулинорезистентность. Они снижают давление мягко, не вызывая резкого ускорения пульса. Не влияют на потенцию, как бета-блокаторы. Но насколько бы хороши ни были эти препараты, у них имеется один существенный недостаток – “эффект первой дозы”.

Это это такое? При приеме самой первой дозы сильно расширяются как мелкие, так и более крупные сосуды и когда человек встает, то вся кровь утекает от головы вниз и человек теряет сознание.

Такое состояние называется ортостатический коллапс или ортостатическая гипотония. Как только человек оказывается в горизонтальном положении, он приходит в себя без всяких последствий.

Это опасно тем, что во время падения пациент может получить травму.

К счастью, такая реакция происходит только на первую дозу и последующие можно принимать без страха. Есть несколько правил, чтобы минимизировать “эффект первой дозы”.

  1. За несколько дней нужно отменить принимаемые диуретики.
  2. Первый раз принимать лекарство в минимальной дозе.
  3. Первый раз принимать на ночь.
  4. В течении нескольких дней постепенно увеличивать дозу до необходимой.

!!! Назначение препаратов данной группы должно быть осторожно при наличии выраженной автономной нейропатии, которая выражается в ортостатических падениях давления, а также они противопоказаны при сердечной недостаточности.

Итак, альфа-адреноблокаторы можно использовать пациентам с гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом и аденомой предстательной железы, но только в комплексе с другими антигипертензивными препаратами, поскольку эффективность только у 50 % пациентов. Отдавать предпочтение более современным доксазозину и теразозину, которые принимаются 1 раз в день.

Стимуляторы имидазолиновых рецепторов

Это препараты центрального действия, т. е. они воздействуют на рецепторы головного мозга, тем самым ослабляя работу симпатической системы, что приводит к снижения пульса и давления. К ним относят такие препараты, как:

  • моксонидин (Физиотенз)
  • рилменидин (Альбарел)

Учеными доказано, что эта группа антигипертензивных средств эффективно снижает артериальное давление только у 50 % пациентов, поэтому они используются только в составе комбинированной терапии и не являются препаратами первой линии. Стимуляторы имидазолиновых рецепторов благоприятно влияют на углеводный обмен, снижая инсулинорезистентность и уровень глюкозы крови, а также нейтрально относятся в липидному спектру.

Пока их органопротективные эффекты не изучены, поэтому я не могу ничего сказать по этому поводу. Подписка на новые статьи этого блога находится здесь…

Блокаторы ренина

Новая группа антигипертензивных средств, открытая совсем недавно и еще недостаточно изучена. Единственный препарат из этой группы – алискирен (Расилез).

Блокада образования ренина в почках прекращает каскад реакций в результате которой возникает ангиотензин II.

С блокадой эффектов ангиотензина связаны и такие препараты от давления, как ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину II. Поэтому эффект снижения давления такой же.

Пока рекомендуется использовать этот препарат в качестве дополнительного, поскольку его окончательные эффекты до конца не изучены. Предполагается, что он имеет эффект защиты почек, но это еще нужно доказать с помощью крупных исследований.

Итак, мы с вами проделали большую работу. Вы узнали обо всех группах антигипертензивных средств. Теперь вы знаете чем вас лечат и самое главное правильно ли? А теперь представляю вам небольшую табличку, где описаны самые оптимальные комбинации этих препаратов.

  • Ингибитор АПФ+ тиазидный диуретик
  • Ингибитор АПФ + тиазидоподобный диуретик
  • Ингибитор АПФ+ блокатор кальциевых каналов
  • Блокатор рецепторов к ангиотензину + тиазидный диуретик
  • Блокатор рецепторов к ангиотензину + блокатор кальциевых каналов
  • Блокатор кальциевых каналов + тиазидный диуретик
  • Блокатор кальциевых каналов группы нифедипина + бета-блокаторы

Бета-блокаторы добавляются в комбинацию только по показаниям, а остальные препараты добавляются третьим компонентом только при неэффективности двух основных.

На этом у меня все про лекарства. Напомню, что помогают снижать высокое давление при диабете и нелекарственные методы, о которых я писала здесь.

Я хочу поблагодарить тех мужчин и женщин, которые помогли нашей семье, за щедрость и добросердечие.  Пусть не иссякнет денежный поток в ваших семьях.

Желаю здоровья, долголетия и изобилия! Мы уже заказали новый монитор, но уже у новых поставщиков в Россию, так что скоро напишу статью об этом.

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

Источник: https://saxarvnorme.ru/lechenie-gipertonii-pri-saxarnom-diabete.html

WikiDiabet.Ru
Добавить комментарий