Микрососудистые осложнения при сахарном диабете

Микрососудистые осложнения сахарного диабета

Микрососудистые осложнения при сахарном диабете

В Санкт-Петербурге состоялась 1-я Международная конференция по микрососудистым осложнениям сахарного диабета (СД). В ней участвовали ведущие эндокринологи РФ и Великобритании: профессора М.В. Шестакова, Г.Р. Галстян, А.Ю. Токмакова, доктор медицинских наук М.Ш.

Шамхалова (Эндокринологический научный центр, Москва), профессор Т.Ю. Демидова (кафедра эндокринологии и диабетологии РМАПО), профессор В.Б.

Бреговский (Санкт-Петербургский территориальный диабетологический центр) и гости из Великобритании: профессор Майкл Эдмондс (Госпиталь Королевского колледжа, Лондон) и профессор Рояз Малик (Медицинская школа Университета Манчестера).

В Санкт-Петербурге состоялась 1-я Международная конференция по микрососудистым осложнениям сахарного диабета (СД). В ней участвовали ведущие эндокринологи РФ и Великобритании: профессора М.В. Шестакова, Г.Р. Галстян, А.Ю. Токмакова, доктор медицинских наук М.Ш.

Шамхалова (Эндокринологический научный центр, Москва), профессор Т.Ю. Демидова (кафедра эндокринологии и диабетологии РМАПО), профессор В.Б.

Бреговский (Санкт-Петербургский территориальный диабетологический центр) и гости из Великобритании: профессор Майкл Эдмондс (Госпиталь Королевского колледжа, Лондон) и профессор Рояз Малик (Медицинская школа Университета Манчестера).

Открывая конференцию, профессор М.В. Шестакова передала ее участникам приветствие президента РАМН, академика И.И. Дедова.

Профессор Г.Р. Галстян представил доклад под названием «Эволюция подходов к профилактике и лечению диабетической полинейропатии». Дистальная диабетическая полинейропатия (ДДПН) значительно снижает качество жизни больного, способствует развитию таких осложнений СД, как язвенные дефекты стоп и нейроостеоартропатия (стопа Шарко), и лежит в основе 50—75% всех нетравматических ампутаций при СД.

На стадии «0» единственным признаком ДДПН является снижение скорости проведения возбуждения в периферических нервах. На стадии 1 периодически появляются отдельные симптомы: покалывание, «ползанье мурашек», зябкость стоп, онемения, чувство жжения, боли в стопах в состоянии покоя.

На стадии 2 эти симптомы усиливаются, их спектр расширяется, они становятся постоянными. На 3-й стадии появляются язвы и другие тяжелые осложнения, части больным требуются ампутации.

По данным Кохрановских мета-анализов, ни один из «традиционных» препаратов для патогенетической терапии ДДПН не замедляет прогрессирование ДДПН. Профессор Г.Р.

Галстян рассказал о клиническом исследовании, прошедшем с его участием, в котором назначение пациентам с СД 2 альфа-липоевой кислоты не оказывало достоверного влияния по сравнению с плацебо на такой важнейший показатель ДДПН, как болевая симптоматика.

Прорывом в борьбе с ДДПН стало исследование FIELD (n = 9795). Оно показало, что фенофибрат в течение 5 лет применения достоверно снижал необходимость первой ампутации у пациентов с СД 2 на 36% и на 47% — общее количество ампутаций, связанных с развитием ДДПН.

Анализ полученных результатов позволил исследователям сделать вывод, что терапия фенофибратом снижала риск ампутаций за счет противовоспалительного, антиоксидантного, эндотелий-опосредованного действия, что ставит это лекарство в отдельный ряд благодаря существенным отличиям от многих препаратов, которые не изменяли количество ампутаций у пациентов с СД.

Еще более важным результатом исследования FIELD стало доказательство того, что терапия фенофибратом вызывает регрессирование ДДПН.

При этом обратное развитие уже существующей ДДПН на фоне терапии фенофибратом было на 40% интенсивнее, чем в контрольной группе.

Таким образом, длительная терапия фенофибратом снижала прогрессирование ДДПН и увеличивала число случаев обратного развития уже существующей патологии.

Принцип «чем ниже, тем лучше» не подтвердился

Профессор Т.Ю. Демидова выступила с докладом под названием «Сосудистые осложнения СД 2 за гранью гликемического контроля».

Стратегия борьбы с осложнениями СД 2 сводится к профилактике трех основных факторов: гипергликемии, гипертензии, дислипидемии. В отношении каждого из них был сформулирован принцип «чем ниже, тем лучше». Однако данные доказательной медицины его не подтвердили.

Результаты исследования ACCORD, хотя и выявив снижение ретинопатии на 33% на фоне интенсификации контроля гликемии, показали потенциальную опасность подобной меры в отношении макрососудистых осложнений.

Но если строгий контроль глюкозы подвергает риску жизни пациентов с СД 2, то как же бороться с микрососудистыми осложнениями этого заболевания? По мнению профессора Т.Ю.

Демидовой, в плане ответа на этот вопрос актуальны результаты терапии комбинацией статинов и фенофибрата у пациентов с СД 2, также имеющих сердечно-сосудистые заболевания.

Фенофибрат — это агонист PPAR-? рецепторов, имеющий громадный опыт применения в качестве гиполипидемического средства. Он снижает в плазме уровни ТГ и ХС ЛПНП, повышая содержание ХС ЛПВП. Итак, фенофибрат в комбинации со статинами мог бы стать хорошей альтернативой для пациентов с низким ХС ЛПВП и повышенными ТГ.

Доказательством протективного влияния таких комбинаций стали результаты 5-летнего исследования FIELD, где изучалась дей­ственность профилактики сердечно-сосудистых событий (ССС) в популяции из 9795 пациентов с СД 2.

За этот период риск достижения первичной конечной точки, включавшей смерть от ИБС или нефатальный ИМ, снизился на 19%.

В специально же отобранной подгруппе пациентов с повышенными ТГ и сниженными ХС ЛПВП фенофибрат достоверно снизил частоту ССС на 27%.

Однако подтвердило ли исследование FIELD воистину блестящие результаты своего «предшест­венника» — испытания ACCORD — в отношении микрососудистого действия фенофибрата? Безусловно.

Причем терапия фенофибратом не только уменьшала риск микрососудистых осложнений (диабетической ретинопатии (ДР) и нефропатии), но и снижала частоту ампутаций.

Фенофибрат (200 мг один раз в сутки) также уменьшал частоту лазерных коагуляций (ЛК) при макулярном отеке на 31% и при пролиферативной ретинопатии на 30%, а общую потребность в ЛК — на 37%. Кроме того, фенофибрат снижал степень прогрессирования существующей ретинопатии на 79%.

Основной задачей другого исследования ACCORD Eye (n = 1593) было изучение влияния различных стратегий лечения на прогрессирование ДР.

Все пациенты в течение месяца до момента рандомизации в группы приема фенофибрата (n=806) или плацебо (n=787) принимали симвастатин для коррекции дислипидемии.

У всех пациентов на момент рандомизации уровни липидов были ниже рекомендованного для лечения фенофибратом, которое применялось с целью коррекции дислипидемии.

Через 4 года наблюдения оказалось, что при приеме фенофибрата риск прогрессирования ДР снизился на 40%. Здесь профессор Т.Ю.

Демидова подчеркнула, что, по сравнению с исследованием FIELD, в испытании ACCORD Eye были ужесточены критерии оценки эффективности, то есть в нем участвовали пациенты с большим стажем диабета — 10 лет (vs 5 лет в FIELD) и более высоким уровнем гликированного гемо­глобина (6,9 vs 8,2%).

Кроме того, в исследовании ACCORD Eye были получены убедительные данные по безопасности в плане развития макро- и микрососудистых осложнений назначения фенофибрата на фоне терапии статинами.

Примечательно и то, что в исследовании ACCORD Eye эффективность фенофибрата не зависела от выраженности гликемии. Итак, результаты исследования ACCORD Eye открывают большие возможности по получению дополнительных преимуществ при назначении фенофибрата в комплексном лечении СД 2 и его осложнений.

Об этом говорил еще Макиавелли

Свое выступление под названием «Диагностика и лечение диабетической нейропатии: что мы можем сделать лучше?» профессор Р. Малик начал с цитаты из известной работы Н.

Макиавелли «Государь», появившейся в начале ХVI века: «Доктора говорят, что заболевание на ранних этапах трудно обнаружить, но легко лечить. И наоборот, на поздних этапах заболевание легко обнаружить, но трудно лечить».

Эти слова в полной мере относятся к СД 2 и ДДПН.

По мнению Р. Малика, диагноз ДДПН без труда устанавливается на поздней стадии заболевания, однако пропускается в его начале, когда лечение может быть наиболее успешным. В настоящее время ранние признаки ДДПН диагностируются с помощью теста с монофиламентами, неврологического и электрофизиологического исследования.

Однако все эти методы нацелены на крупные нервные волока, тогда как при ДДПН повреждаются в первую очередь мелкие волоконца. Именно их разрушение обнаруживает биопсия кожи, являющаяся поэтому более информативным методом ранней диагностики полинейропатии. Но на 1 кв.

мм кожи содержится лишь 200 нервных окончаний, например, болевых рецепторов, а в роговице глаза их свыше 7000. Поэтому альтернативой биопсии кожи в качестве метода ранней диагностики ДДПН Р.

Малик предложил неинвазивный метод — конфокальную микроскопию роговицы (КФР), осуществляемую с помощью специального микроскопа, способного делать снимки, где отчетливо видна сеть нервных волоконец в этом органе.

Профессор обсудил эффективность всех групп препаратов, применяемых при фармакотерапии ДДПН. Приведя результаты ряда испытаний, показавших отсутствие влияния на ДДПН витаминов и альфа-липоевой кислоты, Р. Малик подверг сомнениям целесообразность их использования в борьбе с этой патологией. Специально остановившись на вопросе использования альфа-липоевой кислоты в лечении ДДПН, профессор Р.

Малик заявил, что этот препарат бесполезен, сославшись на мета-анализы, доказывающие, что ее эффекты не отличаются от плацебо. По мнению Р. Малика, ДДПН имеет в своей основе прежде всего поражение микрососудов, питающих нервные волокна. Оптимальной комбинацией антигипертензивных препаратов, нормализующих кровоснабжение нервов, профессор считает ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов.

В доказательство того, что действенным препаратом в борьбе с этими факторами является фенофибрат, Р. Малик привел результаты клинического испытания Freematle Diabetes Study с участием 531 пациента. Длительное использование фенофибрата замедляло развитие ДДПН на 70%.

Рассказывая о клиническом исследовании FIELD, профессор заметил, что лечение фенофибратом в течение 5 лет почти в 2 раза снижало число малых ампутаций (в основном пальцы стопы), но не влияло на число больших ампутаций (стопа + голень). Р.

Малик объяснил это тем, что только в первом случае патологией являлась ДДПН в «чистом виде», против которой и эффективен фенофибрат.

Во втором же случае к ДДПН присоединялась и макрососудистая патология — облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, где фенофибрат не оказывает столь же выраженное действие, а следовательно, его целебный эффект не связан с влиянием на атеросклероз и нарушения липидного обмена.

Профессор Р. Малик анонсировал начало 52-недельного исследования, которое в сотрудничестве с профессором Г.Р. Галстяном они проведут с целью изучения влияния фенофибрата на развитие ДДПН. В числе конечных точек будут и результаты КФР.

Александр РЫЛОВ

Источник: https://lib.medvestnik.ru/articles/10110.id

Макрососудистые осложнения

Микрососудистые осложнения при сахарном диабете

Диабетическая ангиопатия (angiopathia diabetica; др.-греч. ἀγγεῖον — сосуд и πάθος — страдание, болезнь) — генерализованное поражение крупных (макроангиопатия) и мелких (прежде всего капилляров — микроангиопатия) кровеносных сосудов при сахарном диабете. Проявляется повреждением стенок сосудов в сочетании с нарушением гемостаза.

Микроангиопатия (сужение мелких кровеносных сосудов) более характерна для диабета первого типа, а макроангиопатия (сужение крупных сосудов) — для диабета второго типа, поскольку обычно этим недугом болеют люди после сорока лет. При этом диабетические осложнения накладываются на возрастные.

Кровеносные сосуды нашего организма имеют эластичные и гибкие, но непроницаемые дли крови стенки. Однако со временем стенки артерий могут повреждаться. Особенно часто это происходит в местах ветвлений, где крупная артерия распадается на более мелкие.

Наш организм не способен восстановить полностью поврежденную стенку сосуда. Возможно лишь частичное восстановление прочной рубцовой тканью, что приводит к утрате эластичности стенок.

В результате сосуды становятся менее гибкими, не могут расширяться под давлением крови как прежде. Процесс этот не останавливается и распространяется на соседние участки. Он вызывает новые повреждения и образование рубцовой ткани.

Образование рубца может частично или полностью перекрыть просвет сосуда. Такие сосуды плохо выполняют или совсем не выполняют свои функции.

Такие изменения обычно происходят в процессе старения. Однако существует ряд факторов, которые ускоряют данный процесс: высокое кровяное давление, высокий уровень глюкозы и холестерина в крови. Независимо от уровня холестерина, привычки к курению, высокий уровень глюкозы в крови и повышенное давление способствуют увеличению проницаемости стенок сосудов.

Холестерин всегда присутствует в составе крови. Даже при нормальном уровне он способен проникать в поврежденную стенку и разрушать ее. Это также приводит к образованию рубцов в сосудистых стенках. Образование рубцовой ткани в сосудах — необратимый процесс: Однако его можно замедлить или приостановить. Протекает вначале бессимптомно.

Симптомы проявляются лишь после значительного повреждения сосудов.

Сужение кровеносного сосуда, питающего определенный орган или часть тела, приводит к ишемии, то есть к нарушению снабжения кровью. Полностью вылечить ишемическую болезнь сердца нельзя, но можно замедлить ее течение. Заболевание затрагивает также крупные сердечные артерии. Может возникнуть спазм сердечных артерий — приступ стенокардии.

Повышается риск развития инфарктов и инсультов. Спазм артерии и склеротические изменения ее стенки приводят к образованию сгустков крови (тромбов), которые закупоривают кровеносный сосуд. Нарушается питание и происходит омертвение (некроз) участка сердечной мышцы (инфаркт). Если перекрыт ток крови в сосудах мозга, развивается инсульт.

Поэтому больному нужно следить за состоянием сердца и мозговыми явлениями. При заболевании диабетом второго типа риск развития заболеваний сердца повышается в 4 раза. Приблизительно в 80% случаев диабетики умирают от сердечно-сосудистых заболеваний.

Уже почти у 50% больных диабетом есть симптомы сердечно-сосудистых заболеваний на тот момент, когда им ставят диагноз наличия диабета.

Развитие макроангиопатий. приводящее, в частности, к поражению сердечных артерий и возникновению сердечных болезней, обусловлено у диабетиков двумя обстоятельствами:

  • гипергликемией
  • и генетической предрасположенностью к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Ученые исследовали несколько генов, играющих роль в наследовании склонности к ангиопатиям, однако механизм этого явления пока что плохо изучен.

Осложнения при диабете

Одна из основных проблем при диабете — импотенция. Причины ее возникновения не вполне ясны. Обычно вследствие диабета страдают импотенцией…

Диабет

В 1979 году Комитетом экспертов по сахарному диабету Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) была предложена современная классификация…

Новости

В Украине закончилась первая фаза клинических исследований по лечению стволовыми клетками. Об этом на пресс-конференции сообщил главный…

Дополнительно о диабете

Гипогликемия — это уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови до уровня, обуславливающего появление клинических симптомов. Развивается…

10870

При декомпенсации диабета, развитии кетоацидоза в моче появляется ацетон. При обнаружении…

6100

Немаловажным моментом в жизни при наличии диабета становится самоконтроль. Качественный…

22552

Сахарный диабет может проявлятся по-разному. Это зависит от формы диабета, его тяжести.…

3207

Тревожные результаты: согласно исследованию Института Роберта Коха, почти 55% женщин и…

© 2012 – 2020 Стоп Диабет

Источник: https://stopdiabetes.ru/oslozhneniya-diabeta/makrososudistye-oslozhneniya.html

Трайкор – эффективное средство в предупреждении и лечении микрососудистых осложнений сахарного диабета типа 2

Микрососудистые осложнения при сахарном диабете

Распространенность сахарного диабета типа 2 (СД типа 2) вызывает большую тревогу во всем мире. По словам профессора Джорджа Стайнера (George Steiner) из Университета г. Торонто, СД типа 2 ведет к кризису в клинике и здравоохранении XXI века. 

Рисунок 1. Активация фенофибратом PPARa улучшает функцию эндотелия

Рисунок 2. Патофизиология диабетической микроангиопатии

Рисунок 3. FIELD: фенофибрат снижает потребность в операции лазерной коагуляции на 37%

Рисунок 4. Фенофибрат снижает пролиферацию сосудов сетчатки на 90%

Рисунок 5. Статины не влияют на микрососудистые осложнения СД типа 2

Ученые пришли к выводу, что дело не только в том, что сахарный диабет приводит к повышению риска любого сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ) в 3-4 раза по сравнению с теми, кто не болеет СД типа 2, но что сам по себе диабет связан с повышенной смертностью. Повышая смертность особенно среди женщин, диабет приводит к потере «женского иммунитета» от ССЗ (1, 2). Дебаты по поводу того, считать ли диабет эквивалентом риска заболевания коронарных сосудов, продолжаются до настоящего времени.

Исследование, проведенное в Финляндии, показало, что лица с диабетом, не имеющие в анамнезе инфаркта миокарда, подвержены такому же риску смерти от ишемической болезни сердца (ИБС), как и лица, не страдающие диабетом, но с инфарктом миокарда в анамнезе (3). Подобное увеличение риска ССЗ присутствует и у пациентов с метаболическим синдромом (МС), для которого характерно нарушение толерантности к глюкозе и развитие явного диабета.

Висцеральное ожирение, столь характерное для МС и СД типа 2, в своей основе имеет инсулинорезистентность, которая в свою очередь способствует повышению артериального давления, окислительному стрессу, дисфункции эндотелия – факторам, способствующим поражению сосудов.

Поражение сосудов при СД (диабетические ангиопатии) включает в себя поражение крупных артерий (макроангиопатия), капилляров, артериол и венул (микроангиопатия). В последние годы очень широко освещены в печати и на конференциях диабетические макроангиопатии с фатальными и не фатальными исходами и в меньшей степени – диабетические микроангиопатии.

К микроангиопатиям относят ретинопатию и нефропатию. Кроме того, в отдельную группу выделяют поражение нервной системы – диабетическую нейропатию (11).

Одним из грозных сосудистых осложнений сахарного диабета является ретинопатия. Диабетическая ретинопатия (ДР) выявляется довольно часто и тесно коррелирует с длительностью заболевания. ДР может стать причиной слепоты у 15-20% больных, причем зачастую независимо от степени компенсации углеводного обмена.

У больных СД типа 2 частота ДР колеблется в пределах 25-30% и зависит также от декомпенсации углеводного обмена, плохо контролируемой артериальной гипертензии и ожирения.

Статистика показывает, что за последние годы увеличилось число больных диабетом, которым необходимо проведение витрэктомии, показаниями для которой являются тракция или тракция с отслойкой сетчатки, а также пролиферация с выраженной неоваскуляризацией.

Причиной новообразования сосудов является прогрессирующая ишемия сетчатки.

Гистологически поражение сосудов сетчатки включает все признаки, общие для диабетической микроангиопатии любой локализации: изменение структуры и утолщение базальной мембраны, снижение жизнеспособности и пролиферацию эндотелиальных клеток, явления дегенерации и потерю перицитов, развитие микроаневризм и ухудшение состояния сосудов (11).

Другим проявлением диабетической микроангиопатии является диабетическая нефропатия, распространенность которой, так же как и ретинопатии, зависит от длительности заболевания и степени компенсации углеводного обмена.

Диабетический гломерулосклероз, сочетающийся с нефросклерозом, является основной причиной развития хронической почечной недостаточности и смерти от уремии. Один из трех пациентов, находящихся на постоянном гемодиализе по поводу диабетической нефропатии, уремии, является больным СД типа 2.

Хотя соотношение больных СД типа 1 и 2 с почечной недостаточностью составляет 9,5 : 1, подвергаются лечению диализом преимущественно больные СД типа 2, так как из каждых 100 больных, находящихся на диализе, у 95 имеется СД типа 2 и лишь у 5 больных – СД типа 1.

Диабетическая нефропатия в течение 10-15 лет после манифестации СД протекает латентно и затем на протяжении многих лет проявляется небольшой или умеренно выраженной протеинурией.

Немаловажную роль в патогенезе сосудистых осложнений диабета отводится нарушению метаболизма липидов. Как при СД типа 2, так и при МС наблюдается атерогенная дислипидемия с повышением уровня триглицеридов (ТГ), снижением уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и умеренным повышением липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).

Учитывая, что гипергликемия является одним из основных факторов патогенеза ангиопатий, профилактика и лечение сосудистых осложнений заключается в строгой компенсации сахарного диабета. Большое внимание следует уделять нормализации АД (в частности, систолического), постпрандиальной гипергликемии, ибо скорость прогрессирования сосудистых осложнений диабета напрямую зависит в том числе от них.

В последнее время возросла роль гиполипидемической терапии, понижающей уровень липидов и снижающей риск сосудистых осложнений диабета. Большинство больных СД типа 2 в США и Европе получают статины, учитывая наличие дислипидемии.

В нашей стране процент больных СД типа 2, находящихся на статинах, невелик. В то же время мы располагаем данными, что даже агрессивное снижение ЛПНП максимальными дозами статинов не устраняет кардиоваскулярный риск.

В США более 2/3 пациентов на статинах с кардиоваскулярными заболеваниями имеют низкий уровень ЛПВП, несмотря на агрессивную тактику по достижению целевого уровня ЛПНП (£ 1,8 ммоль/л).

Таким образом, можно говорить о минимальном влиянии на ТГ и отсутствии влияния на ЛПВП даже высоких доз статинов. Между тем повышенный уровень ТГ (> 1,7 ммоль/л) типичен для 50% взрослого населения с предшествующими кардиоваскулярными заболеваниями.

Исследование TNT (4) определило, что несмотря на интенсивное снижение ЛПНП высокими дозами аторвастатина, в 8 раз превышающими среднетерапевтические, кардиоваскулярный риск был снижен дополнительно лишь на 22%.

В то же время в исследовании FIELD (5) был показан терапевтический потенциал фенофибрата в снижении сосудистых осложнений сахарного диабета типа 2 (12). Лечение фенофибратом привело к выраженному снижению уровня свободных жирных кислот и триглицеридов.

В исследовании DAIS, разработанном для исследования эффекта лечения фенофибратом на ангиографическое прогрессирование заболевания коронарных сосудов, показано, что размеры липопротеидов низкой плотности увеличились, а уровень холестерина ЛПНП уменьшился (6, 7). Эти данные демонстрируют явный антиатерогенный эффект фенофибрата – Трайкора.

Трайкор является агонистом ядерных рецепторов PPARa и оказывает комплексное действие, восстанавливая работу клеточных рецепторов PPARa, которые нормализуют метаболизм липидов, в то время как статины – ингибируют фермент ГМГ-КоА-редуктазу, который участвует в синтезе холестерина.

Активируя PPARa, фенофибрат улучшает микроциркуляцию, действуя на различные типы клеток.

Действуя на гладкомышечные клетки, Трайкор способствует ремоделированию сосудов, воздействуя на эндотелиальные клетки (рисунок 1), угнетает синтез таких мощных вазоконстрикторов, как ангиотензин II и эндотелин-1, а влиянием на макрофаги подавляет продукцию провоспалительных цитокинов VEGF (сосудистый эндотемиальный фактор роста), IL-6, IL-1β, TNF-α.

Интерес к фенофибрату усилился в связи с возможным влиянием его на микроангиопатии при СД типа 2.

В результате не способности клеток эндотелия капилляров сетчатки, периферических нервов (нейроны, клетки Шванна) и почек (мезангиальные клетки) регулировать уровень глюкозы в межклеточном пространстве, при СД типа 2 возникает длительная гипергликемия.

Персистирующая гипергликемия (рисунок 2) ведет к окислительному стрессу, воспалению, нарушению проницаемости сосудистой стенки и эндотелиальной дисфункции, которая в конечном итоге приводит к диабетическому поражению этих тканей.

Выше упомянутое исследование FIELD (5) продемонстрировало 37% снижение необходимости лазерной терапии сетчатки у пациентов с диабетической ретинопатией (рисунок 3).

К патологическим признакам ДР относится образование капиллярных микроаневризм, микротромбозы капилляров сетчатки с последующей ишемией и неоваскуляризацией, а также пролиферацией фиброзной ткани.

Поскольку выраженность экссудации в сетчатку зависит от уровня холестерина (8), гиполипидемическая терапия может быть полезной.

Исследование подтвердило, что лечение фибратами более чем на 50% снижает тяжесть выраженности экссудации в сетчатку. Снижение на 37% необходимости лазерной фотокоагуляции сетчатки объясняется непосредственным воздействием фенофибрата на дисфункцию эндотелия, независимо от уровня гликированного гемоглобина (HbA1c), независимо от уровня липидов плазмы или незначительного снижения АД.

Трайкор напрямую восстанавливает активность альфа-рецепторов в ядрах клеток эндотелия капилляров сетчатки. В результате этого восстанавливается нормальная работа клеток и снижается патологическая трансформация сосудистой стенки.

При этом снижается воспаление, в том числе в клетках эндотелия, пролиферация гладкомышечных клеток сосудов (рисунок 4). Также снижается активность фермента альдозоредуктазы, то есть снижается продукция сорбитола, который вызывает отек клеток.

Сорбитол образуется прежде всего в инсулинонезависимых клетках, поэтому сетчатка и нейроны повреждаются наиболее быстро.

Под влиянием Трайкора снижается гиперкоагуляция через активацию ядерных рецепторов в тромбоцитах и подавляется активность NF-KB (нуклеарный фактор каппа би), активация которого приводит к гипоксии и началу пролиферации сосудов.

Исследования HPS и CARDS показали, что статины не снижают риск развития микрососудистых осложнений СД типа 2 (рисунок 5), в то время как фенофибрат снижает прогрессирование ретинопатии на 79%. Интересен тот факт, что фенофибрат был одинаково эффективен у пациентов с диабетом как с исходной ретинопатией, так и при ее отсутствии в начале исследования.

Хорошо известен факт тесной корреляции диабетической ретинопатии с диабетической нефропатией (ДН).

Повышение скорости экскреции альбумина и/или снижение скорости клубочковой фильтрации являются ранними проявлениями нарушения функции почек при СД типа 2 и служат предвестниками явной нефропатии, сердечно-сосудистой патологии и смертности (9).

Кроме того, высокое артериальное давление, дислипидемия, продолжительность диабета и плохой контроль гликемии являются важными факторами риска для ДН (9, 10).

Таким образом, в предупреждении прогрессирования ДН важное место занимают контроль гликемии, АД и, как показали недавние исследования, лечение дислипидемии, в частности снижение гипертриглицеридемии и повышение уровня ЛПВП.

Доказательством положительной роли фенофибрата в снижении риска развития ДН является снижение скорости возникновения и прогрессирования микроальбуминурии, выявленное в исследованиях DAIS (6) и FIELD (5).

Фенофибрат влияет на течение ДН через модулирование ядерных рецепторов PPARa. В настоящее время обнаружена выраженность PPARa в проксимальных канальцах и мезангиальных клетках почек. Кроме того, PPARa играют важную роль в метаболических процессах почек.

В исследовании FIELD фенофибрат снизил риск нефропатии на 18%, ее регрессию на 14%, а прогрессирование альбуминурии замедлил также на 14%.

В докладе, сделанном на Американской диабетологической ассоциации по результатам исследования фенофибрата, было отмечено, что лечение им снижает риск развития сенсорной нейропатии на 48%.

В сентябре 2008 года в Риме прошел съезд Европейской ассоциации по исследованию сахарного диабета (EASD), где были представлены данные о снижении при лечении фенофибратом нетравматических ампутаций по причине диабетической стопы на 47%.

В отличие от микронизированных фибратов, частицы которых имеют размеры от 5000 до 15 000 нм, Трайкор создан по технологии NanoCrystal и имеет частицы размером 400 нм. Биодоступность Трайкора не зависит от приема пищи, в то время как для микронизированного фибрата биодоступность при приеме пищи ухудшается на 35%.

Таким образом, преимущество нанотехнологии NanoCrystal позволяет принимать минимальную дозу Трайкора независимо от приема пищи и времени суток. При этом наблюдается максимальная биодоступность и безопасность, полная абсорбция из ЖКТ. Препарат принимается в виде 1 таблетки 1 раз в сутки и подбора дозировки не требует.

Интересующий врачей вопрос о возможности комбинации статина с фибратом прокомментировал профессор Альберто Замбон, директор центральной лаборатории липопротеидов Центра профилактики и лечения атеросклероза Падуанского Университета (Италия), обсуждая результаты исследования FIELD. Он заявил: «Назначение фенофибрата на фоне терапии статинами может предоставить дополнительную пользу для сокращения общего количества сердечно-сосудистых событий при диабете типа 2».

Таким образом, фенофибрат – первый гиполипидемический препарат, который продемонстрировал способность предотвращать как макрососудистые, так и микрососудистые осложнения у пациентов с СД типа 2 и оптимальный гликемический контроль. Трайкор оказался эффективным как при первичной, так и при вторичной профилактике, а также вне зависимости от наличия дислипидемии на начальном этапе.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: микрососудистые осложнения, диабет, инсулинорезистентность, иммунитет, миокарда, инфаркт, болезни сердца, витрэктомия, Трайкор

Источник: https://umedp.ru/articles/traykor_effektivnoe_sredstvo_v_preduprezhdenii_i_lechenii_mikrososudistykh_oslozhneniy_sakharnogo_di.html

Диабетическая микроангиопатия при сахарном диабете

Микрососудистые осложнения при сахарном диабете

Микроангиопатия – это поражение мелких кровеносных сосудов (венул, артериол, капилляров). При сахарном диабете это явление встречается из-за патологических изменений крови и высокого уровня сахара в ней.

Мелкие сосуды становятся более ломкими, некоторые из них слишком разрастаются, другие становятся патологически утолщенными или тонкими. Все это приводит к нарушению функций того органа, кровообращение которого, они обеспечивают. Именно поэтому диабетическая микроангиопатия – это серьезное осложнение, которое лучше предупреждать, чем лечить.

Виды сосудистых нарушений

В зависимости от локализации пораженных сосудов чаще всего встречаются такие виды заболевания:

  • нефропатия;
  • ретинопатия;
  • микроангиопатия нижних конечностей.

При нефропатии патологические изменения затрагивают практически все мелкие сосуды почек. Наряду с этим, поражаются и крупные артерии, что приводит к нарушениям функционирования этого органа.

Местный обмен веществ происходит недостаточно интенсивно, ткани и клетки недополучают необходимые им кислород и питательные вещества.

Помимо сосудистых изменений, при нефропатии страдают процесс фильтрации и структуры, отвечающие за его осуществление (канальцы и клубочки).

Последствиями нефропатии могут стать развитие хронических воспалительных заболеваний, присутствие белка и солей в моче, и даже почечная недостаточность.

Ретинопатия – это поражение сетчатки глаза.

Мелкие сосуды этой области отвечают за нормальное кровоснабжение важных составляющих органа зрения, поэтому их болезненные изменения отрицательно сказываются на возможности человека видеть. В зависимости от стадии ретинопатии симптомы могут иметь как незначительный характер, так и очень досаждать больному.

Самый тяжелый исход микроангиопатии глаз – слепота, поэтому диабетикам необходимо регулярно проходить осмотры у окулиста.

Изменения в сосудах нижних конечностей – одна из причин развития синдрома диабетической стопы. Нарушение кровообращения, нервной проводимости приводят к недостаточному питанию мышц ног, поэтому эти ткани теряют нормальный тонус и эластичность.

Кожа на нижних конечностях становится сухой, любые трещины и царапины превращаются во входные врата для инфекции. Заживают повреждения кожных покровов на ногах очень длительно и тяжело, у человека могут возникать болезненные трофические язвы.

Самое грозное осложнение ангиопатии нижних конечностей – гангрена, которая приводит либо к ампутации, либо к смерти.

Причины возникновения

Диабетическая микроангиопатия возникает из-за нарушения микроциркуляции крови, вследствие чего сосуды недополучают кислород и питательные вещества. Нарушения в углеводном обмене, вызванные диабетом, приводят к ненормальному функционированию мембран и стенок капилляров, артериол и венул, потому что в этих структурных элементах также содержатся углеводы.

Микроангиопатия может развиться у любого больного, независимо от типа диабета и возраста, в котором пациент приобрел недуг

В крови больного из-за диабета накапливаются остаточные продукты белкового обмена, которые в норме должны выводиться из организма. Это приводит к изменениям свойств крови и утолщением стенок мелких сосудов.

Чаще всего микроангиопатия возникает на 10-15 году течения диабета, но бывают и случаи стремительного развития патологии через 1-2 года от момента начала эндокринных нарушений.

Именно поэтому в группу риска попадают абсолютно все пациенты, и для сохранения своего здоровья им нужно внимательно прислушиваться к своему организму и вовремя посещать врача.

Симптомы

В самом начале развития патологического процесса (независимо от его локализации) симптомы настолько незначительны, что человек редко обращает на них внимание. Если речь идет о проблемах с сосудами ног, то их первичными признаками могут быть покалывания или чувство онемения.

По мере прогрессирования патологии пациента начинают беспокоить такие симптомы:

  • тянущие боли в ногах;
  • повышенная усталость;
  • отечность;
  • излишняя сухость кожи стоп и голеней;
  • выпадение волос в этой области;
  • судороги;
  • потеря температурной и (или) болевой чувствительности;
  • образование трофических язв, плохо поддающихся лечению.

Ноги больного часто остаются холодными даже в жаркое время года из-за недостаточного кровообращения. Помимо проблем с мелкими сосудами, в процесс втягиваются нервы и крупные артерии, вены.

Из-за этого цвет кожи ног может бледнеть или становиться багровым, синюшным. Несоблюдение правил личной гигиены, как правило, ухудшает ситуацию и становится толчком к развитию инфекционным поражений.

Поддержание ног в чистоте и сухости – одно из главных правил образа жизни при сахарном диабете.

При многих медицинских центрах существуют «кабинеты диабетической стопы», в которых пациенту проверят чувствительность ног и оценять их общее состояние

Ретинопатия на начальных этапах практически никак не дает о себе знать, хотя при осмотре офтальмологом у такого больного уже могут быть зафиксированы изменения. Нередко больные списывают такие проявления на усталость, и не придают им особого значения.

Вначале перед глазами могут появляться небольшие «мушки» или искорки, но острота зрения при этом, как правило, не страдает. Затем человек замечает, что ему становится тяжелее работать за компьютером, читать и писать (глаза при этом очень устают и четкость зрения падает).

Симптомы усиливаются по мере ухудшения состояния сетчатки, и если вовремя не обратиться к врачу, то возрастает риск слепоты.

Заподозрить нефропатию в начале ее развития сложно, ведь она может проявляться только наличием белка в моче (выявить это можно при сдаче анализа). Когда поражения почек становятся более выраженными и хроническими, человека могут беспокоить отеки, скачки артериального давления, нарушение мочеиспускание, запах аммиака изо рта и постоянная слабость.

Диагностика

Лечение диабетической нейропатии ног

Для установления диагноза микроангиопатии нижних конечностей необходим осмотр врача, лабораторные анализы крови и рентген. Мелкие и крупные сосуды ног можно также рассмотреть с помощью доплера (цветного УЗИ).

В некоторых ситуациях для уточнения спорных моментов больному могут назначить МРТ или компьютерную томографию.

Для получения точного снимка пациенту часто рекомендуют проходить подобные исследование с контрастным веществом, которое усиливает четкость изображения.

При нефропатии в общем анализе мочи часто обнаруживается изменения, которые становятся причиной для проведения более серьезной диагностики.

Определить сосудистые нарушения в почках можно с помощью УЗИ, рентгена, МРТ.

Для оценки состояния сетчатки и раннего выявления ретинопатии больному необходимо проходить регулярные обследования у офтальмолога.

Помимо консультации и осмотра, врач часто использует инструментальные методы обследования глазного аппарата, на основании которых он делает заключение о наличии или отсутствии патологических изменений.

Лечение

Лечение микроангиопатии при сахарном диабете зависит от локализации патологического процесса. Остановить начавшуюся ретинопатию, проблемы с сосудами ног или нефропатию очень сложно, но немного притормозить их развитие все-таки возможно.

Основные составляющие лечения всех сосудистых нарушений в организме – это поддержание сахара в крови на целевом уровне и соблюдение диеты.

Без этого никакие местные процедуры и вспомогательные медикаменты не помогут и не принесут длительного результата.

Для нормализации протекания обменных процессов в сетчатке больному могут быть назначены укрепляющие глазные капли, витамины и легкий массаж век. Такие процедуры не уберут проблему полностью, но замедлят ее прогрессирование.

При нефропатии важно соблюдать диету, отказаться от соли и большого количества белка, контролировать артериальное давление.

При сопутствующей гипертонической болезни больному необходимо принимать антигипертензивные медикаменты (например, ингибиторы АПФ).

При лечении сосудистых осложнений ног важно следить за весом и не допускать ожирения

Большая масса тела отрицательно влияет на состояние нижних конечностей, поскольку в этом случае на них приходится слишком большая нагрузка.

Умеренные занятия спортом и длительные прогулки пешком также важны для усиления кровотока, улучшения иннервации тканей и интенсификации обменных процессов. Ежедневный самомассаж и гимнастика эффективно снижают риск развития синдрома диабетической стопы.

Иногда больному могут быть назначены аппаратные физиотерапевтические процедуры и мази для местного применения, которые улучшают состояние мягких тканей и сосудов ног.

Профилактика

Самый действенный способ профилактики любых сосудистых осложнений сахарного диабета – это поддержание сахара в крови на целевом уровне. Для этого важно соблюдать диету, вовремя проходить плановые осмотры у эндокринолога и сдавать анализы крови.

Помимо самоконтроля с помощью глюкометра, необходимо периодически сдавать анализ на гликозилированный гемоглобин, который отображает средний уровень глюкозы в крови на протяжении длительного периода времени.

Также в целях профилактики очень желательно:

  • отказаться от курения и употребления алкоголя;
  • ограничивать количество употребляемой соли с пищей;
  • регулярно проверять уровень холестерина в крови и при необходимости снижать его;
  • вести активный образ жизни;
  • контролировать артериальное давление, не допускать его резких повышений.

Сахарный диабет, безусловно, влияет на состояние кровеносных сосудов, и полностью предотвратить отрицательные изменения в них практически невозможно. Но при выявлении проблем на ранней стадии можно не допустить ухудшения патологического процесса. Здоровый образ жизни и соблюдение рекомендаций лечащего врача позволяют многим диабетикам на долгое время забыть об осложнениях болезни.

Последнее обновление: Апрель 18, 2018

Источник: https://sosudy.info/mikroangiopatiya-saharnom-diabete

Как проявляется диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей: симптомы и лечение

Микрососудистые осложнения при сахарном диабете

Ангиопатия нижних конечностей развивается при сахарном диабете, поражает кровеносные сосуды и ухудшает обмен веществ организма с нижними конечностями.

Развитую патологию невозможно полностью вылечить – можно облегчить симптомы и избежать отягощающих последствий: гангрены, некроза. Скорость оказания помощи влияет на итоговый результат: чем раньше пациент обнаружит и сообщит о проблеме, тем большую часть конечностей удастся сохранить.

Нарушение кровоснабжения нижних конечностей у диабетика – повод обратиться к нескольким специалистам:

  1. Эндокринологу;
  2. Неврологу;
  3. Хирургу;
  4. Кардиологу.

Комплексное лечение – залог сохранения здоровья.

Классификация диабетической ангиопатии

Диабетическая ангиопатия выражается двумя способами – микро и макро. В первом случае пораженными оказываются капилляры, во втором – более крупные кровеносные сосуды – вены и артерии.

Микроангиопатия ведет к нарушению питания тканей, мешает выводу вредных веществ из конечностей. Сужение тканей приводит к гипоксии.

Макроангиопатия грозит проблемами с сердцем. Данная патология развивает ишемическую болезнь различных форм, грозит инфарктом миокарда с последующими осложнениями.

Причины возникновения

Развитие патологии зависит от диабетических факторов – высокого уровня и неожиданных скачков сахара в плазме.

При диабете I типа шанс появления патологии ниже, поскольку пациент способен вручную контролировать уровень глюкозы посредством инсулина.

Диабетики второго типа находятся в группе риска – наличие продуктов распада инсулина в организме приводит к неизбежным скачкам уровня глюкозы.

Среди прочих факторов, вызывающих возникновение ангиопатии сосудов нижних конечностей, следует выделить:

  • Нечувствительность структур организма к инсулину;
  • Дислипидемию – нарушение обмена жиров и белковых комплексов;
  • Излишний вес, малоподвижный образ жизни. В большей степени влияет висцеральное ожирение – накопление жира в области органов ЖКТ – живота;
  • Артериальная гипертензия, повышенная свертываемость кровяных телец;
  • Курение и вред, приносимый особенностями места жительства или работы пациента;
  • Наследственность, а также возраст. В группе риска находятся диабетики старше 50 лет.

Механизм развития и симптомы

Избыток глюкозы в организме диабетика может переместиться в сосуды, начав процесс разрушения.

Ткани расщепляют глюкозу на меньшие вещества, которым свойственно притягивание жидкостей. В результате разбухшие сосуды вызывают отечность.

Нарушенная работа кровеносных сосудов нижних конечностей вызывает выброс свертывающих веществ, из-за чего образуются микроскопические тромбы.

Сумма факторов провоцирует кислородное голодание и работу фибробластов – веществ, создающих соединительную ткань, склеивающую капилляры. В артериях может начаться процесс создания атеросклеротических бляшек, уменьшающих кровоток.

Возникновение ангиопатии, вызванное поражением питающих тканей, возможно при одновременном проявлении двух процессов: голодания нервов при диабете и гипертензии. Недоступность кислорода приводит к гибели нервов, влияющих на ткани конечностей. На начальном этапе изменения в организме незначительны, но могут быть обнаружены.

Среди рано проявляющихся симптомов диабетической ангиопатии нижних конечностей:

  • Периодическое необусловленное онемение и/или уменьшение температуры стопы;
  • Уменьшенная чувствительность;
  • Боль и/или судорога мышц;
  • Скованность мышц в первые часы после пробуждения;
  • Отечность различных тканей, сухость кожного покрова;
  • Облысение ног;
  • Шелушение, жжение кожи стопы;
  • Деформация ногтей пальцев ног.

Дальнейшее развитие болезни приводит к хромоте, изменению поверхности кожи, появлению язв. В более тяжелых случаях происходит деформация тканей с образованием диабетической стопы – патологии, при которой нарушается костное строение ноги, образуются глубокие гнойные язвы.

Появление симптомов диабетической ангиопатии подразумевает посещение врача для консультации и назначения лечения. Скорейшее обращение ведет к сохранению нижних конечностей.

Методы лечения

Основа терапии при ангиопатии – приведение обмена углеводов в организме к нормальному. Терапия подразумевает придерживание диеты, употребление медикаментов, снижающих уровень сахара.

Консервативное лечение

Состоит в использовании медицинских препаратов, способствующих улучшению кровотока, нормализации состава крови.

Используемые препараты заключены в группах:

  • Статинов, снижающих холестерин;
  • Антиоксидантов, расширяющих сосуды;
  • Лекарств, уменьшающих свертываемость крови; борющихся с гипертонией; провоцирующих восстановление тканей;
  • Также применяют ангиопротекторы, метаболики, биогенные, вазоактивные и мочегонные вещества;

В дополнение при различных ситуациях могут использоваться нейротропные вещества и витамины.

Оперативное вмешательство

Операции используются для восстановления начального состояния сосудов или удаления мертвых тканей.

Для лечения применяется три типа операций, восстанавливающих кровоток:

  • Малоинвазивный метод помогает прочистить сосуды;
  • Эндоваскулярный служит той же цели, но проводится сегментировано;
  • Шунтирование применяется в более тяжелых ситуациях для проведения кровотока мимо закупоренных сосудов.

Существует несколько прочих вмешательств, используемых при ангиопатии нижних конечностей. Поясничная симпатэктомия – служит восстановлению кровотока. В тяжелых клинических ситуациях хирург вынужден провести ампутацию омертвевших тканей или полностью удалить конечность при гангрене.

Физиотерапия

Воздействие, оказываемое процессом, считается вспомогательным и применяется не часто. При ангиопатии нижних конечностей врач может порекомендовать следующие процедуры:

  1. Магнитная терапия;
  2. Лечение грязевыми ваннами;
  3. Массаж.

Народная медицина

Лекарственные препараты при ангиопатии используют для принятия внутрь или растирания. Лечение травами, наравне с физиотерапией, служит дополнением медикаментам.

Определенные травы помогают выработке инсулина и улучшению обмена веществ:

  1. Чай стоит заменить на цикорий или настои цветков ромашки, листьев липы, черники, сирени;
  2. Настой одуванчика помогает улучшить выработку инсулина. Приготовление раствора: две столовых ложки корней цветка залить 4 стаканами кипятка, дать настояться ночь. Принимать настой нужно незадолго до приема пищи;
  3. Принятие ванн с лепестками клевера улучшает тонус кожи, уменьшает шанс появления осложнений при ангиопатии;
  4. Нормализации метаболизма при ангиопатии нижних конечностей помогают компрессы. Они создаются из листьев различных цветущих деревьев – календулы, липы, и крапивы. Применяются также масляные повязки для улучшения состояния язв, борьбы с сухостью. Для приготовления масляной повязки необходимо: довести два стакана растительного масла до кипения. Затем добавить в раствор 50 г воска, желательно взятого у пчел, полстакана хвойной смолы. Смесь варится порядка 7 минут на тихом огне в около кипящем состоянии. Полученное вещество нужно остудить и оставить на хранение в темном помещении. Для использования нужно смачивать плотную марлю и прикладывать её к проблемной точке на полчаса.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей по своей природе является осложнением заболевания, но может вызвать более острые симптомы, среди которых гангрена, некроз тканей, сепсис.

WikiDiabet.Ru
Добавить комментарий