Регуляция уровня сахара в крови

Регуляция содержания глюкозы в крови

Регуляция уровня сахара в крови

Результат регуляции метаболических путей превращения глюкозы — постоянство концентрации глюкозы в крови.

Концентрация глюкозы в артериальной крови в течение суток поддерживается на постоянном уровне 60-100 мг/дл (3,3-5,5 ммоль/л).

После приёма углеводной пищи уровень глюкозы возрастает в течение примерно 1 ч до 150 мг/дл (~8 ммоль/л, алиментарная гипергликемия), а затем возвращается к нормальному уровню (примерно через 2 ч).

На рисунке 7-59 представлен график изменений концентрации глюкозы в крови в течение суток при трёхразовом приёме пищи.

Рис. 7-59. Изменение концентрации глюкозы в крови в течение суток. А, Б — период пищеварения; В, Г — постабсорбтивный период. Стрелкой указано время приёма пищи, пунктиром показана нормальная концентрация глюкозы.

А. Регуляция содержания глюкозы в крови в абсорбтивном и постабсорбтивном периодах

Для предотвращения чрезмерного повышения концентрации глюкозы в крови при пищеварении основное значение имеет потребление глюкозы печенью и мышцами, в меньшей мере — жировой тканью. Следует напомнить, что более половины всей глюкозы (60%), поступающей из кишечника в воротную вену, поглощается печенью.

Около 2/3 этого количества откладывается в печени в форме гликогена, остальная часть превращается в жиры и окисляется, обеспечивая синтез АТФ. Ускорение этих процессов инициируется повышением инсулин-глюкагонового индекса. Другая часть глюкозы, поступающей из кишечника, попадает в общий кровоток.

Примерно 2/3 этого количества поглощается мышцами и жировой тканью. Это обусловлено увеличением проницаемости мембран мышечных и жировых клеток для глюкозы под влиянием высокой концентрации инсулина. Глюкоза в мышцах откладывается в форме гликогена, а в жировых клетках превращается в жиры.

Остальная часть глюкозы общего кровотока поглощается другими клетками (инсулинонезависимыми).

При нормальном ритме питания и сбалансированном рационе концентрация глюкозы в крови и снабжение глюкозой всех органов поддерживается главным образом за счёт синтеза и распада гликогена.

Лишь к концу ночного сна, т. е.

к концу самого большого перерыва между приёмами пищи, может несколько увеличиться роль глюконеогенеза, значение которого будет возрастать, если завтрак не состоится и голодание продолжится (рис. 7-60).

Рис. 7-60. Источники глюкозы в крови в период пищеварения и во время голодания.

1 — в период пищеварения углеводы пищи являются основным источником глюкозы в крови; 2 — в постабсорбтивный период печень поставляет глюкозу в кровь за счёт процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, причём в течение 8-12 ч уровень глюкозы в крови поддерживается в основном за счёт распада гликогена; 3 — глюконеогенез и гликоген в печени участвуют в равной степени в поддержании нормальной концентрации глюкозы; 4 — в течение суток гликоген печени практически полностью исчерпывается, и скорость глюконеогенеза увеличивается; 5 — при длительном голодании (1 нед и более) скорость глюконеогенеза уменьшается, но глюконеогенез остаётся единственным источником глюкозы в крови.

Б. Регуляция содержания глюкозы в крови при длительном голодании

При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме, и в дальнейшем источником глюкозы служит только глюконеогенез (из лактата, глицерина и аминокислот). Глюконеогенез при этом ускоряется, а гликолиз замедляется вследствие низкой концентрации инсулина и высокой концентрации глюкагона (механизм этого явления описан ранее).

Но, кроме того, через 1-2 сут существенно проявляется действие и другого механизма регуляции — индукции и репрессии синтеза некоторых ферментов: снижается количество гликолитических ферментов и, наоборот, повышается количество ферментов глюконеогенеза.

Изменение синтеза ферментов также связано с влиянием инсулина и глюкагона (механизм действия рассматривается в разделе 11).

Начиная со второго дня голодания достигается максимальная скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Скорость глюконеогенеза из лактата остаётся постоянной. В результате синтезируется около 100 г глюкозы ежесуточно, главным образом в печени.

Следует отметить, что при голодании глюкоза не используется мышечными и жировыми клетками, поскольку в отсутствие инсулина не проникает в них и таким образом сберегается для снабжения мозга и других глюкозозависимых клеток.

Поскольку при других условиях мышцы — один из основных потребителей глюкозы, то прекращение потребления глюкозы мышцами при голодании имеет существенное значение для обеспечения глюкозой мозга.

При достаточно продолжительном голодании (несколько дней и больше) мозг начинает использовать и другие источники энергии (см. раздел 8).

Вариантом голодания является несбалансированное питание, в частности такое, когда по калорийности рацион содержит мало углеводов — углеводное голодание. В этом случае также активируется глюконеогенез, и для синтеза глюкозы используются аминокислоты и глицерол, образующиеся из пищевых белков и жиров.

В. Регуляция содержания глюкозы в крови в период покоя и вовремя физической нагрузки

Как в период покоя, так и во время продолжительной физической работы сначала источником глюкозы для мышц служит гликоген, запасённый в самих мышцах, а затем глюкоза крови.

Известно, что 100 г гликогена расходуется на бег примерно в течение 15 мин, а запасы гликогена в мышцах после приёма углеводной пищи могут составлять 200-300 г.

На рисунке 7-61 представлены значения гликогена печени и глюконеогенеза для обеспечения глюкозой работы мышц разной интенсивности и продолжительности. Регуляция мобилизации гликогена в мышцах и печени, а также глюконеогенеза в печени описана ранее (главы VII, X).

Рис. 7-61. Вклад гликогена печени и глюконеогенеза в поддержание уровня глюкозы крови в период покоя и во время продолжительных физических упражнений.

Тёмная часть столбика — вклад гликогена печени в поддержание уровня глюкозы в крови; светлая — вклад глюконеогенеза.

При увеличении продолжительности физической нагрузки с 40 мин (2) до 210 мин (3) распад гликогена и глюконеогенез практически в равной степени обеспечивают кровь глюкозой. 1 — состояние покоя (постабсорбтивный период); 2, 3 — физическая нагрузка.

Итак, изложенные сведения позволяют сделать вывод о том, что координация скоростей гликолиза, глюконеогенеза, синтеза и распада гликогена с участием гормонов обеспечивает:

• предотвращение чрезмерного повышения концентрации глюкозы в крови после приёма пищи;

• запасание гликогена и его использование в промежутках между приёмами пищи;

• снабжение глюкозой мышц, потребность которых в энергии быстро возрастает при мышечной работе;

• снабжение глюкозой клеток, которые при голодании в качестве источника энергии используют преимущественно глюкозу (нервные клетки, эритроциты, мозговое вещество почек, семенники).

Источник: https://lifelib.info/biochemistry/biochemistry_4/48.html

3 супер эффекта, которые дает отрегулированный уровень сахара в крови

Регуляция уровня сахара в крови

27-го августа стартует новый поток программы Стройнее, радостнее и энергичнее за 21 день!

Название – не выдумка и не преувеличение – именно об этих трех изменениях в самочувствии говорят практически все участники программы. Рассказываю о механизмах этих изменений. До 7 августа купить участие в программе (ссылка) можно с 15% скидкой. 

В начале года вышло интересное и печальное американское исследование о состоянии так называемого метаболического здоровья населения. Метаболическое здоровье – состояние обмена веществ.

Среди маркеров метаболического здоровья, которые использовали исследователи: окружность талии, глюкоза натощак, артериальное давление, триглицериды, холестерин. 

Среди 9000 человек, данные которых были признаны репрезентативными для населения США ТОЛЬКО 12.2% можно было назвать метаболически здоровыми. ВСЕГО 12%!!! (Чтобы узнать, оптимален ли ваше метаболическое здоровье и углеводный обмен ответьте на вопросы в этой статье).

Это исследование только подтверждает то, что мы с вами видим вокруг – нездоровых людей (хотя часто официально не признанных больными) вокруг больше, чем тех, кто может назвать себя здоровым!

Признаки повышенного сахара

Избыточный вес, повышенное давление, усталость, дефицит внимания, депрессия и плохое настроение, молодеющий диабет второго типа – печальные проявления. 

НО хорошие новости в том, что эти симптомы предупреждают нас о развитии хронических заболеваний. А развиваются хронические заболевания постепенно – поэтому мы с вами их можем избежать, если вовремя услышим сигналы организма и будем действовать!

О том, какие стратегии в питании и стиле жизни помогут вернуть здоровье, фигуру и энергию, писала здесь. А сегодня о естественных и часто неожиданных эффектах, которых можно ожидать когда улучшается ваше метаболическое здоровье.

Какой уровень сахара в крови считается оптимальным

Показатели, которые считаются оптимальными для здоровья. Именно к ним стоит стремиться, чтобы минимизировать риски для здоровья. 

КогдаОптимальные показатели
Натощак3.9 — 4.77 (70-86)
Час спустя после едыниже 7.77 (139)
2 часа спустя после едыниже 6.66 (119)
3 часа спустя после едывозвращается к измерению натощак

Подробнее о том, как измерять уровень сахара в крови и почему важно стремиться к оптимальным показателям, писала здесь.

Что будет, если оптимизировать уровень сахара в крови – 3 эффекта

Это три самых ярких эффекта, которые наблюдаю в участниках своей онлайн-программы по оптимизации регуляции уровня сахара в крови “Стройнее, радостнее и энергичнее за 21 день”. 

Повышенный уровень глюкозы в крови – причина накопления жира

Нарушение регуляции уровня сахара (глюкозы) в крови часто начинается с резких его (уровня глюкозы) перепадов. 

Повышенный уровень глюкозы – избыток энергии, который не может без рисков для здоровья находиться в крови, поэтому для управления им организм дает инсулиновый ответ – наша поджелудочная производит гормон инсулин, который сохраняет излишки энергии в крови в более безопасной форме – в виде особого сахара – гликогена, а со временем в виде жировой ткани.

Инсулин – страж нашей энергии, о его роли подробнее писала здесь. Если в ответ на избыток энергии – в виде повышенного уровня глюкозы в крови, уровень инсулина регулярно повышается, этот уровень становится со временем “нормальным”, а с ним “настройка” на сохранение некоего объема энергии в отличие от сжигания для энергии.  

Теперь со всей энергии (калорий), что вы получаете с едой, вы платите некий налог –  в виде сохранения жировой ткани. 

Второй эффект инсулина – это охрана наших запасов (жировой ткани) –  повышенный уровень инсулина блокирует их сжигание. А зачем – ведь в сигнальной системе организма повышенный уровень инсулина – знак того, что у нас есть энергия. Поэтому жир остается неприкосновенным запасом. 

Этим объясняются некоторые эффекты повышенного уровня инсулина 

— объем нашего питания не меняется, а мы набираем вес (при этом энергии часто меньше)

— мы толстеем от одного лишь взгляда на булочку (даже при дефиците энергии организм не тратит и больше запасает)

Даже если у вас нет видимого избыточного веса, и вы испытываете симптомы нарушения углеводного обмена, есть вероятность, что из-за генетических особенностей вашей жировой ткани, жир легче накапливается у вас внутри. 

Да, да, внутри – во внутренних органах, в брюшной полости. Слышали о таком – худой снаружи и толстый внутри? Это как раз про таких людей. Писала подробнее о них здесь. Такое хранение жира еще больше повышает риски негативных эффектов на здоровье.

Как убрать живот и сбросить лишний вес, просто отрегулировав уровень сахара

Когда мы устраняем причину нарушений углеводного обмена, мы: как будто, освобождаем организм от окОв. Мы снижаем или вовсе устраняем “налог” в виде накопления жира: включаются механизмы (ферменты и гормоны) для сжигания накопленных запасов. 

Прелесть также заключается в том, что по крайней мере частично снижение веса и потеря жира произойдет без особых усилий с вашей стороны (усилия будут направлены на изменения формата питания). 

Как снизить сахар в крови и превратить лишний вес в источник энергии

Что происходит, когда вы начинаете сжигать калории из еды и накопленный в виде жира запасы? Энергии становится больше и её начинает хватать для многочисленных жизненных потребностей – игры, работы, движения. 

Это называется спонтанная энергичность – когда вам никто не говорит, что нужно встать и пойти на прогулку – вам просто этого хочется. 

Энергичность – оборотная сторона того, что мы часто ошибочно называем ленью. Слышу иногда от клиентов – мне бы оказаться дома, дальше сил нет на физкультуру и даже общение – только на то, чтобы посмотреть в экран. 

И в какой-то момент их ощущения меняются. “Захотелось пойти погулять или дома вдруг без усилий переделала много важных дел”;

То есть, ощущения, о которых они рассказывали –  не лень, а отражение того, насколько эффективно в организме производится энергия, есть ли для неё сырье.

3. РАДОСТНЕЕ

Радость приходит сразу с нескольких сторон. 

Понятно, что все изменения которые с вами происходят – снижение веса, повышение уровня энергии уже они радуют и улучшают настроение.

Но есть и другие механизмы, объясняющие вашу радость. А параллельно часто улучшение памяти, концентрации, запоминания. (когда вы начинаете помнить, куда положили ключ от дома)

Отрегулированный уровень сахара в крови дает мозгу энергию

Как говорила, уровень глюкозы в крови – это энергия, которая необходима в том числе и мозгу. Когда нарушается регуляция уровня сахара в крови, от дефицита и перепадов уровня энергии неизбежно страдает и мозг. 

Этот эффект ярко иллюстрирует болезнь Альцгеймера – её называют диабетом третьего типа именно из-за нарушений механизмов использования глюкозы (как источника энергии) клетками мозга.

Я это не к тому, что нарушение регуляции сахара в крови сразу ведет к болезни Альцгеймера (хотя инсулинорезистентность и гиперинсулинемия – факторы, которые повышают риски развития болезни Альцгеймера). 

Это я к тому, что в нашем организме все тесно взаимосвязано – и как люблю повторять, голова связана с телом не только шеей, а многочисленными каналами коммуникации и снабжения энергии. 

Когда болит голова, теряется концентрация, нарушается память, искать причины чаще всего нужно ниже головы (писала подробнее об этом здесь).

И вот вы улучшили регуляцию уровня сахара в крови, а эффект почувствовали в голове! 

Правильное питание, оптимизирующее уровень сахара в крови, в корне меняет самочувствие

И спустя некоторое время обратите внимание на знаки, которые подает вам организм теперь – подушка на животе растаяла, от физкультуры удовольствие, от ежедневных мелочей больше радости, на работе все получается быстрее из-за легкости концентрации.

Что это значит?

Что организм говорит вам “Спасибо!” – за то, что вы его услышали и сделали на некоторое время помощь ему жизненным приоритетом.

ИТОГ: углеводный обмен  – это фундамент нашего здоровья. Когда он нарушается (а происходит это слишком часто), мы с вами покачиваем всю башню нашего здоровья. Это состояние которое делает нас более уязвимыми к разным заболеваниям  – какое со временем разовьется у вас, зависит от вашего “слабого звена”.

Улучшите углеводный обмен за 21 день!

С другой стороны, очень здорово, что через оптимизацию углеводного обмена мы естественным образом ощущаем приятные изменения в самочувствии, 3 очень частых эффекта –  мы становимся стройнее, радостнее и энергичнее.

Именно поэтому я так назвала свою программу по оптимизации углеводного обмена. Присоединяйтесь! Новый поток стартует 27 августа! 

Официальная длительность программы – 3 недели, 21 день. Однако, материалы программы и фейсбук группа  – с возможностью задать вопрос, получить поддержку, принять участие в мероприятиях группы останется с вами до тех пор, пока она вам нужна!

Позитивные изменения начнутся через 21 день и дадут вам мотивацию двигаться дальше! Чем больше изменений будут превращаться в привычку, чем больше вы узнаете себя и оптимальное для вас питание и образ жизни, тем радостнее и ярче будет становится  жизнь!

При покупке до 7 августа – скидка 15%!

Источник: https://YulyaBogdanova.com/3-super-effekta-kotorye-daet-otregulirovannyj-uroven-sahara-v-krovi/

Вопрос 114. Регуляция уровня глюкозы в крови

Регуляция уровня сахара в крови

Контроль метаболизма углеводов в организме человека осуществляется единой нейрогуморальной системой. Однако в ее работе можно выделить три группы механизма:

1. Контроль с помощью нервных механизмов. Возбуждение того или иного отдела ЦНС далее передача импульса по нервным стволам, далее выделение медиаторов и далее воздействие на обмен углеводов в клетке.

2. Контроль с помощью нейрогормональных механизмов. Возбуждение подкорковых метаболических центров, выделение гормонов гипоталамуса, выделение гормонов гипофиза, выделение гормонов периферических желез внутренней секреции и наконец воздействие гормонов на метаболизм углеводов в клетке.

3. Контроль с помощью метаболитно-гуморальных механизмов. Например повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению продукции инсулина b клетками, а далее следует активация процессов усвоения глюкозы клетками.

Одной из важнейших задач системы регуляции обмена углеводов является поддержание концентрации глюкозы в крови на определенном уровне (в пределах 3,3-5,5 млмоль/л). Эта концентрация обеспечивает нормальное снабжение клеток различных органов и тканей этим моносахаридом, который служит для них источником энергии и источником пластического материала.

Постоянная концентрация глюкозы в крови – есть результат очень сложного баланса процессов поступления глюкозы в кровь и процессов ее утилизации в органах и тканях.

Важную роль в поддержании концентрации глюкозы играет эндокринная система человека. Целый ряд гормонов повышает содержание глюкозы в крови: глюкагон, адреналин, соматотропин (СТГ), йодированные тиронины, глюкокортикоиды (кортизол).

Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет стимуляции процессов мобилизации гликогена в печени. Он стимулирует процесс глюконеогенеза, за счет повышения активности одного из фермента глюконеогенеза: фруктоза-1,6-бисфосфотазу.

Глюкагон выделяется a-клетками островков Лангерганса при снижении концентрации глюкозы в крови.

Поскольку ответная реакция на повышение содержания глюкагона в крови базируется на изменении активности уже имеющихся в клетках ферментов, наблюдается быстрое повышение концентрации глюкозы в крови.

Глюкагон не оказывает не оказывает влияние на скорость расщепления гликогена в мышцах, поскольку мышцы не имеют рецепторов к этому гормону.

Адреналин. Он секретируется в кровь мозговым вещ-вом надпочечников в экстремальных ситуациях.

В первую очередь адреналин стимулирует расщепление гликогена в мышцах и таким образом обеспечивает миоциты энергетическим топливом. Однако в мышцах нет фермента глюкоза-6-фосфотазы, поэтому при расщеплении гликогена в мышцах свободной глюкозы образуется и она не поступает в кровь, т.е.

за счет усиления скорости распада гликогена поддерживается энергетика самих мышц. В то же время адреналин способен ускорять расщепление гликогена в печени за счет активации фосфорилазы.

Образующаяся глюкоза поступает из гепатоцитов в кровь, что приводит к повышению ее концентрации, поэтому все ситуации сопровождающиеся выбросом адреналина или введением адреналина естественно сопровождается повышением концентрации глюкозы в крови.

Это повышение содержания глюкозы развивается очень быстро, поскольку как и в случае глюкагона обусловлено повышением активности имеющихся в гепатоцитах ферментов.

Кортизол. Как и другие глюкокортикоиды вызывает повышение содержания глюкозы в крови за счет 2 основных эффектов:

Во-первых он тормозит поступление глюкозы из крови в клетки ряда перефирических тканей( мышечная соединительная )

Во-вторых кортизол является основным стимулятором глюконеогенеза. Причем стимуляция глюконеогенеза является главным механизмом ответственным за увеличение концентрации глюкозы при выбросе кортизола или при его введении.

Эффект кортизола развивается медленно содержание глюкозы в крови начинает повышаться через 4-6 часов после введения или выброса и достигает максимума примерно через сутки. Повышение содержания глюкозы в крови при действии кортизола сопровождается одновременно увеличением содержания гликогена в печени. В то же время при введении глюкагона содержание гликогена в печени снижается.

Соматотропный гормон гипофиза так же в целом вызывает повышение содержания глюкозы в крови.

Но следует помнить, что введение этого гормона вызывает 2-х фазный ответ:

1 в течении первой четверти часа содержание глюкозы в крови снижается,

2 а затем развивается продолжительное повышение ее уровня в крови.

Механизм этой ответной реакции окончательно не выяснен. Предполагают, что на первом этапе происходит небольшое нарастание содержание инсулина в крови. За счет чего и происходит снижение содержания глюкозы. В более отдаленные периоды повышение содержания глюкозы в крови является следствием нескольких эффектов.

Во-первых это уменьшение поступления глюкозы в некоторые ткани (мышцы).

Во-вторых повышение поступления в кровь глюкагона из поджелудочной железы.

В-третьих уменьшение скорости окисления глюкозы в клетках в результате повышенного поступления в клетки жирных кислот (более высокое энергетическое топливо). Жир. кис. ингибируют пируваткиназу. Длительное введение соматотропного гормона приводит к развитию сахарного диабета.

Тироксин (Т4, тетрайодтиранин). Известно, что при гипертириозе окисление глюкозы идет с нормальной или повышенной скоростью. глюкозы натощак повышенно, одновременно у больных снижено содержание гликогена в печени.

Инсулин – гормон снижающий содержание глюкозы в крови. Выделяется в кровь b-клетками в ответ на повышение содержание глюкозы в крови. Снижение содержания глюкозы в крови обусловлено тремя группами эффектов:

1. Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы за счет активации белка-переносчика и способствует переходу глюкозы из крови и межклеточной жидкости в клетки.

2. Инсулин улучшает усвоение глюкозы клетками

а) стимулирует фосфорилирование глюкозы и ее окислительный распад

б) ускоряет синтез гликогена

в) превращение глюкозы в триглицериды

3. Тормозит процессы глюконеогенеза и расщепление гликогена в гепатоцитах до глюкозы.

Ответная реакция на введение или выброс инсулина развивается быстро. В физиологическом плане гормоны глюкагон и инсулин не являются антагонистами. Глюкагон обеспечивает перевод резервного гликогена в глюкозу, а инсулин обеспечивает поступление этой глюкозы из крови в клетки перефирических тканей и ее последующую утилизацию в клетках.

Почему их нельзя считать антагонистами?

В суммарном плане влияние на концентрацию глюкозы их можно назвать антагонистами один гипергликемический, другой гипогликемический, однако в физиологическом плане их нельзя назвать антагонистами, поскольку один за счет распада гликогена увеличивает концентрацию глюкозы, а второй (инсулин) обеспечивает проникновение этой глюкозы и ее последующую утилизацию.

Синтез гликозаминокликанов стимулируется тестостероном и соматотропным гормоном, причем под действием соматотропина в печени синтезируется пептид (инсулиноподобный фактор роста).

Именно пептид является истинным стимулятором синтеза гетерополисахаридов межклеточного вещества соединительной ткани. Синтез гликозаминогликанов тормозят глюкокортикоиды.

Замечено, что в местах инъекции кортизола количество межклеточного вещества в соединительной ткани уменьшается.

Изменения в крови и появление в моче

Повышение показателя имеет место при диабете, гипертиреозе, аденокортицизме (гиперфункции коры надпочечников), гиперпитуитаризме, иногда при заболеваниях печени.

Снижение показателя имеет место при гиперин-сулинизме, недостаточности функции надпочечников, гипопитуитаризме при печеночной недостаточности (иногда), функциональной гипогликемии и при приеме гипогликемических препаратов.

В моче

Глюкоза в нормальной моче имеется в виде следов и не превышает 0,02 %, что обычными качественными методами не определяется.

Появление сахара в моче (глюкозурия) может быть в физиологических условиях обусловлено пищей с больших содержанием углеводов, после лекарств, например диуретин, кофеин, кортикостроиды.

Патологическая глюкозурия чаще всего бывает при сахарном диабете, реже при тиреотоксикозе, синдроме Иценко — Кушинга и т. д.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/19_315187_vopros--regulyatsiya-urovnya-glyukozi-v-krovi.html

Регуляция уровня глюкозы в крови

Регуляция уровня сахара в крови

В норме через несколько часов после еды концентрация глюкозы в крови человека составляет 3,33-5,55 ммоль / л. При потреблении углеводной пищи она возрастает до 8-9 ммоль / л, а через 2 часа возвращается к норме.

Голодание в течение нескольких суток почти не отражается на уровне глюкозы в крови.
Постоянство концентрации глюкозы очень важна, учитывая высокую вероятность нарушения функций головного мозга при гипогликемии.

Это обусловлено рядом обстоятельств:

  • 1) энергетические потребности головного мозга обеспечиваются только глюкозой (на поздней стадии голодания – кетоновыми телами);
  • 2) запасы гликогена в головном мозге очень незначительные;
  • 3) путем глюконеогенеза глюкоза в клетках мозга не синтезируется;
  • 4) глюкоза поступает из крови в клетки головного мозга путем независимой от инсулина диффузии по градиенту концентрации, при гипогликемии поступления становится недостаточным для нормального функционирования мозга. Быстрое развитие гипергликемий также может вызвать нарушение функций мозга.

Концентрация глюкозы в крови зависит от равновесия между поступлением ее в кровь и потреблением тканями.

Поскольку вывод глюкозы из организма с мочой в норме очень незначительное, то поддержка постоянства концентрации в относительно узких пределах при значительных колебаний поступления с пищей обеспечивается процессами обмена в тканях.

Система регуляторных механизмов включает гормоны инсулин, глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, а также взаимодействия между тканями (печенью, мышцами, мозгом и т.д.).
После потребления углеводной пищи повышенная концентрация глюкозы в крови стимулирует поглощение ее тканями.

Скорость поступления в клетки печени, мышц, мозга и других тканей прямо пропорциональна концентрации глюкозы во внеклеточной жидкости. Кроме того, высокая концентрация глюкозы в циркулирующей крови стимулирует секрецию b-клетками поджелудочной железы инсулина, повышает проницаемость глюкозы через клеточные мембраны скелетных мышц, жировой ткани.

В клетках инсулин стимулирует утилизацию глюкозы различными путями:А. В печени и мышцах синтезируется гликоген (инсулин индуцирует синтез глюкокиназы печени, активирует Гексокиназа и гликогенсинтазу).

Б. В жировой ткани и печени глюкоза превращается в жирные кислоты, которые образуют тканевые резервы в виде триглицеридов жировой клетчатки.

В. Для всех органов и тканей в период пищеварения и абсорбции катаболизм глюкозы служит основным источником энергии. Усиливаются гликолиз и аэробный распад глюкозы до СО2 и Н2О. Так, после приема пищи приближения дыхательного коэффициента к единице указывает на большую интенсивность окисления глюкозы.

Размер катаболизма углеводов будет зависеть от потребности организма в энергии. Кроме того, в этот период высокое отношение инсулин / глюкагон в крови сдерживает глюконеогенез. В результате концентрация глюкозы в крови приближается к норме, опускаясь иногда ниже исходного уровня.

Секреция инсулина постепенно прекращается.

При прекращении поступления углеводов пищи концентрация глюкозы в крови в течение нескольких дней не снижается благодаря двум процессам: распада гликогена печени и глюконеогенеза.

Уменьшение концентрации глюкозы в крови до нижней границы нормы инициирует выделение поджелудочной железой глюкагона, который активирует фосфорилазу печени. Растут распад гликогена и выход глюкозы в кровь.

Распад гликогена печени поддерживает нормальный уровень глюкозы в крови не более 24 ч, но уже через 5-6 ч после приема пищи начинается медленное повышение глюконеогенеза из аминокислот и глицерина, а через 24 ч глюконеогенез протекает с максимальной активностью.

Вместе с глюкагоном, который активирует ферменты глюконеогенеза, включаются глюкокортикоиды, которые стимулируют синтез ферментов глюконеогенеза в печени и усиливают распад белков в других тканях, обеспечивает процесс глюконеогенеза субстратами.

Вследствие низкого отношения в крови инсулин / глюкагон во время голодания глюкоза не увлекается печенью, скелетными мышцами, миокардом, жировой тканью. Перечисленные факторы обеспечивают в условиях голодания поступление глюкозы в головной мозг в необходимом количестве. При длительном голодании мозг, как и другие ткани, использует в качестве источника энергии кетоновые тела.

Кроме глюкагона и глюкокортикоидов, концентрацию глюкозы в крови повышает еще ряд гормонов. Адреналин – гормон мозгового части надпочечников – выделяется в стрессовых ситуациях и через каскадный механизм вызывает быстрый и сильный распад гликогена печени в свободной глюкозы.

Повышением уровня глюкозы в крови сопровождается действие гормона роста, адренокортикотропина, тироксина. Таким образом, концентрацию глюкозы в крови снижает только инсулин, а повышает ряд гормонов.

Существование группы надежных дублирующих механизмов подчеркивает тот факт, что ближайшие результаты гипогликемии опаснее, чем последствия гипергликемии.

Согласованное действие различных гормонов приводит совершенство регуляции гомеостаза глюкозы, обеспечивает приспособление обмена углеводов во всем организме изменениям питания, физической активности и других физиологических условий.

Повышенная концентрация глюкозы в крови в результате потребления углеводной пищи (алиментарная гипергликемия) и вследствие стресса (эмоциональная гипергликемия) быстро снижается до нормы.

Стойкая гипергликемия может развиться при сахарном диабете, который возникает в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Другие причины гипергликемии – избыточная секреция гормона роста, глюкокортикоидов, иногда поражения ЦНС, нарушения мозгового кровообращения, заболевания печени, поджелудочной железы.

Гипергликемии при сахарном диабете можно рассматривать как полезное приспособление, которое способствует использованию глюкозы клетками мозга, миокарда, эритроцитами, то есть инсулин тканями. Однако в скелетные мышцы, печень и другие инсулинозависимый ткани глюкоза не поступает.

При высокой концентрации глюкозы в крови повышается скорость связывания ее с белками (гликозилирование белков), что приводит к нарушению их функций, поэтому длительная гипергликемия вызывает ряд отдаленных осложнений сахарного диабета

При диагностике сахарного диабета кровь для анализа лучше брать после голодания в течение хотя бы 10 часов. Концентрация глюкозы в плазме крови, взятой натощак, выше 8 ммоль / л, свидетельствует о вероятности сахарного диабета. Если концентрация глюкозы находится в пределах 6-8 ммоль / л, то исследуют кровь после сахарной нагрузки (дают выпить 75 г глюкозы, растворенной в воде). Концентрация через 2 ч после нагрузки 10 ммоль / л и выше указывает на сахарный диабет, а концентрация от 8 до 10 ммоль / л – на пониженную толерантность к глюкозе. В части лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе возможно развитие диабета.

У больных сахарным диабетом глюкоза может выделяться с мочой, особенно после приема пищи, при тяжелых формах болезни и во время голодания. Именно глюкозурия послужила основой для названия заболевания.

В моче здоровых людей концентрация глюкозы очень низкая, меньше 0,8 ммоль / л (150 мг / л), поскольку клетки проксимальных отделов почечных канальцев почти полностью реабсорбирующего глюкозу из первичной мочи. Такой низкий уровень глюкозы в моче обнаруживается только высокочувствительными методами.

Когда концентрация глюкозы в плазме крови и клубочковой фильтрате превышает 10 ммоль / л, реабсорбционная способность почечных канальцев становится недостаточной и определенное количество глюкозы выделяется с мочой. Гипергликемическая глюкозурия наблюдается не только при сахарном диабете, но и при всех заболеваниях, сопровождающихся уровнем гипергликемии, выше почечный порог.

Но в ряде случаев глюкозурия не развивается, хотя содержание глюкозы в плазме крови превышает почечный порог. Это наблюдается тогда, когда объем клубочкового фильтрата малый, общее количество глюкозы, поступающей в почечные канальцы, низкая и полностью реабсорбируется.

Глюкозурия может быть и при или несколько повышенной концентрации глюкозы в плазме крови, если возникает дефект мембранотранспортного механизма в канальцах (почечная глюкозурия). В данном случае почечный порог снижен.

Почечная глюкозурия наблюдается иногда при беременности, наследственной недостаточности проксимальных отделов почечных канальцев, действия на клетки проксимальных канальцев токсичных веществ (тяжелых металлов, органических растворителей и т.п.

)
Гипогликемия возникает при таких патологических состояниях:

  • 1) чрезмерно высоком содержании инсулина вследствие опухолей или гиперплазии клеток островков поджелудочной железы;
  • 2) гипофункции надпочечников;
  • 3) гипофункции гипофиза;
  • 4) многих типах злокачественных опухолей, локализованных вне поджелудочной железой;
  • 5) тяжелых поражениях печени, нервной системы, желудка и кишечника;
  • 6) в раннем детском возрасте при наследственных нарушениях обмена углеводов – галактоземии, непереносимости фруктозы, некоторых типах гликогенозов.

ПОДІЛИТИСЯ:

« Регуляция глюконеогенеза Липиды »

Источник: https://moyaosvita.com.ua/biology-ru/regulyaciya-urovnya-glyukozy-v-krovi/

Регуляция уровня сахара в крови

Регуляция уровня сахара в крови

Занятие 12 Патология углеводного обмена. Сахарный диабет.

Основной показатель углеводного обмена – уровень глюкозы в крови

  • В норме – 3,3 – 5,5 ммоль/л
  • При приеме пищи пределы допустимых колебаний до 7,8 ммоль/л
  • 8,9 – 10 ммоль/л – сахарный порог (минимальное количество сахара в крови при котором появляется сахар в моче), при превышении почечного порога наблюдается глюкозурия.

Почему так важен уровень сахара в крови? – глюкоза является энергетическим субстратом.

Регуляция уровня сахара в крови

Снижение глюкозы в крови Повышение глюкозы в крови
● парасимпатическая нервная система ● симпатическая нервная система
● инсулин ● СТГ
● глюкокортикоиды
● адреналин
● глюкагон

Ткани, зависимые от инсулина:

1. Абсолютно зависимые от инсулина (печень, мышцы, жировая ткань)

2. Абсолютно нечувствительные (головной мозг, мозговое вещество надпочечников, эритроциты, семенники)

3. Относительно чувствительные (все остальные органы и ткани)

Механизм действия инсулина

1. Гипогликемическое действие

· угнетение гликогенолиза

· угнетение глюконеогенеза

· ­ использование глюкозы инсулинзависимыми тканями (­ проницаемость сосудистой стенки, клеточных мембран для глюкозы, ­ окисление глюкозы)

2. Анаболическое действие

· ­ липогенез в жировой ткани

· ­ синтез белка в мышцах

· ­гликогенез в печени

3. Митогенное действие (инсулин стимулирует пролиферацию клеток)

Механизм действия контринсулярных гормонов

  • Глюкагон – гормон a-клеток поджелуд. железы, активирует гликогенолиз и глюконеогенез в печени
  • СТГ – гормон гипофиза, вызывает инсулинорезистентность мышц и жировой ткани – гипергликемия
  • Адреналин – гормон мозгового слоя надпочечников, активирует гликогенолиз в мышцах и печени
  • Глюкокортикоиды – гормоны коры надпочечников, прямые антагонисты инсулина, увеличивают глюконеогенез

Нарушения уровня сахара в крови

Гипогликемия –снижение уровня глюкозы в крови ниже 3,3 ммоль/л

Причины гипогликемии

· алиментарная (полное голодание)

· передозировка инсулина

· интенсивная физическая нагрузка

· эндокринная (¯ СТГ, тироксина, ¯ глюкокортикоидов)

· почечная (почечный диабет)

· печеночная недостаточность

Виды гипогликемии

Гипогликемический синдромГипогликемическая кома
¯ сахара до 3 – 2,5 ммоль/л ¯ сахара до 2,2 – 1,5 ммоль/л
1. реакции с.н.с. · потеря сознания
· мышечная дрожь · судороги
· тахикардия · потливость · голод · расширение зрачков · дыхание поверхностное · АД снижено, брадикардия · cужение зрачков · кожа влажная
  1. реакции со стороны ц.н.с.
· угнетение коры головного мозга
· тревога, раздражительность
· неадекватное поведение
· головная боль
· гипотензия
· слабость
Механизм развития гипогликемической комы
Компенсаторные реакцииРеакции повреждения
· активация симпатоадреналовой системы · активация гликогенолиза · активация глюконеогенеза · дефицит АТФ в нейронах, вследствие понижения градиента концентрации глюкозы · снижение активности ионных насосов · утрата ионных градиентов · деполяризация нейронов

Гипергликемия – повышение сахара в крови > 5,5 ммоль/л

  • алиментарная
  • гормональная (избыток гормонов СТГ, глюкокортикоидов, адреналина)
  • эмоциональная
  • при недостатке инсулина (сахарный диабет)

Сахарный диабет (СД)– это эндокринное заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина, и характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ.

Классификация СД

1. Первичный сахарный диабет

· СД I типа (10%)

· СД II типа (80%)

2. Вторичный сахарный диабет – является признаком других заболеваний (10%)

Особенности сахарного диабета 1 типа и 2 типа.
Особенность СД 1 типа СД 2 типа
1. Частота заболеваемости 10% 80%
2. Возраст Ранний (до 35 лет) Поздний (после 40 лет)
3. Тип наступления   Резкое и тяжелое Постепенное и коварное
4. Вес Нормальный   Тучный / без ожирения
5. История семьи 30 ммоль/л) вызывает увеличение осмотического давления крови, вследствие чего развивается дегидратация тканей, особенно мозга. 3. Гипогликемическая кома – передозировка инсулина 1. Атеросклероз (инфаркт, гангрена конечности) 2. Микроангиопатия (нейропатия, нефропатия, ретинопатия) 3. Инфекции (туберкулез, пневмонии, грибковая) 4. Жировая инфильтрация печени  

Патогенез хронических осложнений

1. Неферментативное гликозилирование белков. Когда свободная аминогруппа различных белков организма связывается с глюкозой этот процесс называется гликозилирование и прямо пропорциональна тяжести гипергликемии. Белки тела, подвергающиеся химическим изменениям таким образом, включают в себя гемоглобин, кристаллический белок хрусталика, и базальную мембрану клеток организма.

Гликозилирование белков приводит к различным биологическим и химическим изменениям, например, к утолщению базальной мембраны сосудов при диабете.

2. Образования полиолов. Этот механизм ответственен за поражения в аорте, хрусталике глаз, почках и периферических нервах. Эти ткани имеют фермент, альдозоредуктазу, который вступает в реакцию с глюкозой с образованием сорбитола и фруктозы в клетках при гипергликемии.

Внутриклеточное накопление сорбитола и фруктозы приводят к проникновению воды внутрь клетки и как следствие к клеточному отеку и повреждению клеток.

Кроме того, внутриклеточное накопление сорбитола вызывает внутриклеточный дефицит миоинозита, что способствует повреждению Шванновских клеток и перицитов сетчатки глаза.

Эти полиолы приводят к нарушению обработки нормальных промежуточных метаболитов, приводящих к осложнениям сахарного диабета.

3. Чрезмерное образование свободных радикалов кислорода. Гипергликемия при сахарном диабете увеличивает производство активных свободных радикалов кислорода в митохондриях при окислительном фосфорилировании, которое может привести к повреждению различных клеток-мишеней.

Источник: https://poisk-ru.ru/s7578t5.html

WikiDiabet.Ru
Добавить комментарий