Влияние инсулина на углеводный обмен

Влияние инсулина на обмен веществ

Влияние инсулина на углеводный обмен

Инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ, способствует анаболическим процессам, увеличивает синтез гликогена, жиров и белков, тормозя эффекты многочисленных контринсулярных гормонов (глюкагона, катехоламинов, глюкокортикоидов и соматотропина).

Все эффекты инсулина подразделяются на 4 группы:

1. очень быстрые (через несколько секунд) – гиперполяризация мембран клеток (за исключением гепатоцитов), повышение проницаемости для глюкозы, активация Na+К+-АТФазы, входа К+ и откачивания Na+, подавление Са2+- насоса и задержка Са2+;

2. быстрые эффекты (в течение нескольких минут) – активация и торможение различных ферментов, подавляющих катаболизм и усиливающих анаболические процессы;

3. медленные процессы (в течение нескольких часов) – повышение поглощения аминокислот, изменение синтеза РНК и белков-ферментов;

4. очень медленные эффекты (то часов до суток) – активация митогенеза и размножения клеток.

Инсулин оказывает влияние практически на все органы и ткани, однако его главными мишенями служат печень, мышечная и жировая ткань.

Важнейшим эффектом инсулина в организме является увеличение в транспорта глюкозы через мембраны мышечных и жировых клеток путем облегченной диффузии по градиенту концентрации с помощью чувствительных к гормону мембранных белковых переносчиков, называемых ГЛЮТ. В мембранах разных видов клеток выявлены 6 типов ГЛЮТ, но только ГЛЮТ-4 – является инсулинзависимым и находится на мембранах клеток скелетных мышц, миокарда, жировой ткани.

Инсулин влияет на все виды обмена веществ и оказывает следующие эффекты:

На углеводный обмен:

– усиливает транспорт глюкозы через клеточную мембрану и ее утилизацию тканями, снижает уровень глюкозы крови

– подавляет распад и стимулирует синтез гликогена

– угнетает глюконеогенез

– активирует процессы гликолиза

На жировой обмен:

– угнетает липолиз, что приводит к снижению поступления свободных жирных кислот в кровоток

– препятствует образованию кетоновых тел в организме

– стимулирует синтез триглицеридов и жирных кислот из глюкозы

На белковый обмен:

– повышает проницаемость мембран для аминокислот

– усиливает синтез иРНК

– стимулирует синтез и подавляет распад белка

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ

1. Сахарный диабет I типа.

2. Резистентность к синтетическим пероральным сахароснижающим средствам при сахарном диабете II типа.

3. Декомпенсация сахарного диабета, вызванная различными факторами (острые сопутствующие заболевания, травмы, инфекции).

4. Гипергликемические комы.

5. Тяжелые поражения печени и почек при сахарном диабете II типа, когда невозможно применить синтетические пероральные сахароснижающие средства.

6. Плохое заживление ран.

7. Выраженное истощение.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ИНСУЛИНА.

1. Гипогликемические реакции.

2. Липодистрофии в месте введения.

3. Инсулинорезистентность.

4. Местные и системные аллергические реакции.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.

1. Заболевания, протекающие с гипогликемией.

2. Амилоидоз почек.

3. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

4. Декомпенсированные пороки сердца.

ПРОИЗВОДНЫЕ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ

I поколение II поколение

Бутамид Глибенкламид (Манинил, Даонил)

Толбутамид Глипизид (Антидиаб, Глибенез)

Хлорпропамид Гликлазид (Диабетон)

Гликвидон (Глюренорм)

Глимепирид (Амарил)

МЕГЛИТИНИДЫ

Репаглинид –произв. бензойной кислоты

Натеглинид –произв. D-фенилаланина

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

– стимулируют β-клетки поджелудочной железы и повышают выработку эндогенного инсулина.

– снижают активность инсулиназы.

– тормозят связывание инсулина с антителами и белками плазмы крови.

– снижают активность фосфорилазы и тормозят гликогенолиз.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Сахарный диабет II типа (при невозможности компенсации гипергликемии диетой).

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Гипогликемические реакции.

2. Увеличение массы тела.

3. Повышение чувствительности к алкоголю.

4. Гипонатриемия.

5. Тошнота, рвота.

6. При длительном применении – нарушение функции печени и почек.

7. Нарушение кроветворения: агранулоцитоз, тромбопения, гемолитическая анемия.

8. Аллергические реакции.

9. Фотосенсибилизация (фотодерматоз).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1. Сахарный диабет I типа и все диабетические комы.

2. Выраженные нарушения функции печени и/или почек.

3. Беременность, лактация.

4. Повышенная чувствительность к производным сульфонилмочевины.

БИГУАНИДЫ

Буформин (Адебит, Глибутид)

Метформин (Сиофор, Глюкофаг)

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Тормозят инактивацию эндогенного инсулина, снижают всасывание углеводов в кишечнике, повышают потребление глюкозы клетками без образования гликогена и стимулируют анаэробный гликолиз.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Сахарный диабет II типа (особенно в сочетании с ожирением).

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Диарея.

2. Диспепсические явления.

3. Металлический привкус во рту.

4. Анорексия.

5. Мегалобластическая анемия (редко).

6. Лактоацидоз (буформин).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1. Сахарный диабет I типа и все диабетические комы.

2. Нарушения функции почек.

3. Любые состояния, сопровождающиеся гипоксией.

5. Наличие лактоацидоза в анамнезе.

6. Хронический алкоголизм.

7. Операции и травмы.

8. Заболевания печени или повышение активности печеночных ферментов в 2 и более раза по сравнению с нормой.

9. Период повышенных физических нагрузок.

10 Беременность, лактация.

ПРОИЗВОДНЫЕ ТИАЗОЛИДИНДИОНА

Розиглитазон

Пиоглитазон (актос)

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Повышают чувствительность тканей к инсулину. Взаимодействуют со специфическими ядерными рецепторами, что транскрипцию некоторых инсулинчувствительных генов и в итоге снижается резистентность к инсулину. Повышают захват тканями глюкозы, жирных кислот, усиливают липогенез, угнетают глюконеогенез.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Сахарный диабет II типа, на фоне недостаточности продукции эндогенного инсулина, а также при развитии инсулинорезистентности.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Гипогликемические реакции.

2. Отеки.

3. Анемия.

4. Аллергические реакции.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1. Диабетические комы.

2. Выраженные нарушения функции печени и почек.

3. Беременность, лактация.

ИНГИБИТОРЫ α-ГЛИКОЗИДАЗ

Акарбоза (Глюкобай)

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

– угнетают интестинальные α-гликозидазы, что приводит к замедлению усвоения углеводов и снижению поглощения глюкозы из сахаридов

– снижают суточные колебания содержания глюкозы в крови

– усиливают действие диабетической диеты

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Сахарный диабет II типа (при невозможности компенсации гипергликемии диетой).

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Метеоризм.

2. Боли в эпигастральной области.

3. Диарея.

4. Аллергические реакции (редко).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1. Хронические заболевания кишечника, протекающие с выраженными нарушениями пищеварения и абсорбции (неспецифический язвенный колит).

2. Грыжи больших размеров.

3. Сужение и язвы кишечника.

4. Беременность и лактация.

ИНКРЕТИНОМИМЕТИКИ

Инкретины –это гормоны, которые секретируются некоторыми типами клеток тонкого кишечника в ответ на прием пищи и стимулируют секрецию инсулина.

Выделяют 2 гормона.

1.Глюкозозависимый инсулинотропный пептид (ГИП)

2. Глюкогонподобный полипептид (ГПП-1)

При экзогенном введении инкретинов на фоне сахарного диабета 2 типа только ГПП-1 проявлял достаточный инсулинотропный эффект, в связи с чем подходил для создания препаратов на его основе.

Созданные препараты можно разделить на 2 группы:

1. Вещества, имитирующие действие ГПП-1 – аналоги ГПП-1

2. Вещества, пролонгирующие действие эндогенного ГПП-1 вследствие блокады дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) – вермента, разрушающего ГПП-1– Ингибиторы ДПП-4

ИНКРЕТИНОМИМЕТИКИ

1.Аналоги глюкогонподобного полипептида-1 (ГПП-1)

Эксенатид (Баета)

Лираглутид (Виктоза)

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Стимулирует рецепторы к глюкагонподобному полипептиду-1 и вызывает следующие эффекты:

1.Улучшают функцию β-клеток поджелудочной железы, усиливают глюкозозависимую секрецию инсулина. Секреция инсулина прекращается по мере того, как снижается концентрация глюкозы в крови (т.е. снижается риск развития гипогликемии).

2. Восстанавливают или значительно усиливают как 1-ю так и 2-ю фазу инсулинового ответа.

3. Подавляют избыточную секрецию глюкагона, но не нарушают нормального глюкагонового ответа на гипогликемию.

4. Уменьшают чувство голода

2. Ингибиторы дипептидилпептидазы -4 (ДПП-4)

Ситаглиптин (Янувия)

Вилдаглиптин (Галвус)

Саксаглиптин

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Подавляя действие фермента ДПП-4, увеличивают уровень и продолжительность жизни эндогенных глюкозозависимого инсулинотропного пептида (ГИП) и ГПП-1, способствуя усилению их физиологического инсулинотропного действия.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Сахарный диабет II типа

– монотерапия: в качестве дополнения к диете и физическим нагрузкам;

– комбинированная терапия в сочетании с другими сахароснижающими средствами.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1. Тошнота, рвота, диарея

2. Снижение аппетита

3. Боли в эпигастральной области

4. Беспокойство

5. Головокружение

6. Головная боль

7. Сонливость

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

1. Сахарный диабет I типа и диабетические комы

2. Беременность, лактация

3.Нарушение функции печени

4. Сердечная недостаточность.

5. Воспалительные заболевания кишечника

6. Детский и подростковый возраст до 18 лет.

7. Повышенная чувствительность к препаратам.

ЭСТРОГЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

1. Эстрогенные препараты стероидного строения:

ЭСТРОН (фолликулин)

ЭСТРАДИОЛ (дерместрил, климара, прогинова)

ЭТИНИЛЭСТРАДИОЛ (микрофоллин)

ЭСТРИОЛ (овестин)

2. Эстрогенные препараты нестероидного строения:

СИНЕСТРОЛ (гексэстрол)

ДИЭТИЛСТИЛЬБЭСТРОЛ

ДИМЭСТРОЛ

СИГЕТИН

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Патологические состояния, связанные с недостаточной функцией яичников:

1. Первичная и вторичная аменорея.

2. Гипоплазия половых органов и вторичных половых признаков.

3. Климактерические и посткастрационные расстройства.

4. Бесплодие.

5. Слабость родовой деятельности.

6. Профилактика и лечение остеопороза у женщин в период менопаузы.

7. Гипертрофия и рак предстательной железы у мужчин (синтетические препараты нестероидной структуры).

8. Пероральная и имплантируемая контрацепция.

АНТИЭСТРОГЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

КЛОМИФЕН (клостильбегит,кломид)

ТАМОКСИФЕН

ТОРЕМИФЕН (фарестон)

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

1. Блокируют эстрогеновые рецепторы и устраняют действие эстрогенов.

2. Блокируя эстрогеновые рецепторы в гипоталамусе и гипофизе, нарушают систему обратной связи, что приводит к усилению выработки гонадотропных гормонов и, как следствие, увеличению размеров яичников и повышению их функции.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

1. Ановуляторная дисфункция яичников и связанное с ней бесплодие.

2. Дисфункциональное маточное кровотечение.

3. Дисгонадотропные формы аменореи.

4. Андрогенная недостаточность.

5. Олигоспермия.

6. Задержка полового и физического развития у подростков мужского пола.



Источник: https://infopedia.su/5xd14.html

Механизм действия инсулина на углеводный обмен в организме (биохимия)

Влияние инсулина на углеводный обмен

Как показывает мировая статистика, от сахарного диабета страдает более 20% населения нашей планеты. Причем у большинства из этих людей был диагностирован инсулинозависимый диабет, вылечить который не представляется возможным. Но это не говорит о том, что больной не может вести привычный образ жизни.

Все, что для этого нужно, обеспечить свой организм инсулином. С этой целью применяются специальные инъекции, постановка которых осуществляется строго по схеме, выписанной врачом. Но каков механизм действия инсулина? И как он помогает диабетикам?

Роль инсулина в человеческом организме

Инсулин представляет собой особый гормон, который принимает участие в углеводном обмене. Именно он занимается расщеплением глюкозы и обеспечивает насыщение клеток организма необходимой энергией.

Продуцированием этого гормона занимается поджелудочная железа.

При нарушении целостности или функционирования клеток этого органа инсулин вырабатывается в маленьком количестве, в результате чего организм начинает испытывать в нем дефицит, что проявляется повышением уровня сахара в крови.

При этом нарушается работа почек и печени, в организме начинают скапливаться токсичные вещества, негативно влияющие на все внутренние органы и системы.

И в первую очередь от этого страдает сосудистая система.

Под воздействием сахара и токсичных веществ снижается тонус стенок сосудов, они становятся хрупкими и ломкими, на фоне чего риски развития инсульта и инфаркта миокарда увеличиваются в несколько раз.

Повышенное содержание сахара в крови оказывает влияние и на регенерационные процессы в организме. Это особенно заметно по состоянию кожных покровов. Любые порезы и раны заживают очень долго, часто подвергаются инфицированию и перерастают в язвы. А это тоже является опасным, так как при нагноении язв вероятность развития гангрены также возрастает.

Так как инсулин играет немаловажную роль в пищеварении, от его дефицита сильно страдают органы ЖКТ. Увеличиваются риски развития гастрита, панкреатита и многих других заболеваний. И чтобы избежать негативных последствий от развития сахарного диабета, врачи назначают заместительную терапию, которая обязательно включает в себя инсулиновые инъекции.

Механизм действия

Говоря о том, как действует инсулин в организме, следует отметить, что работает он непосредственно через белок-рецептор. Представляет он собой сложный интегральный белок клеточной мембраны, который состоит из 2 субъединиц. В медицине их отмечают как a и b. Каждая из этих субъединиц имеет свою полипептидную цепочку.

Полипептидные цепочки субъединиц инсулина

Действие инсулина происходит следующим образом: сначала он вступает в связь с а-субъединицей, таким образом изменяя ее конформацию. После этого в процесс вовлекается b-субъединица, которая запускает разветвленную цепь реакций по активации ферментов, необходимых для расщепления глюкозы и ее усвоения в клетках.

Следует отметить, что несмотря на то, что действие инсулина в организме изучается учеными уже на протяжении многих столетий, его биохимические свойства еще до конца не изучены.

Однако уже стало известно, что во всем этом процессе принимают участие вторичные «посредники», в роли которых выступают диацилглицеролы и инозитолтрифосваты.

Именно они обеспечивают активизацию протеинкиназы С с фосфорилирующим действием и имеют связь с внутриклеточным обменом веществ.

Данные посредники обеспечивают усиленное поступление глюкозы в клетки организма, тем самым насыщая их энергией. Сначала комплекс инсулин-рецептора погружается в цитозоль, а далее разрушается в лизосомах, после чего возникают деградационные процессы – часть инсулина разрушается, а другая его часть направляется к мембранам клеток и снова встраивается в них.

Инсулин – это гормон, который оказывает прямое воздействие на обменные процессы во всем организме. Многие его эффекты наблюдаются, благодаря его активному действию на ряд ферментов. Он единственный в своем роде, который способствует снижению уровня сахара в крови. Происходит это за счет:

  • усиления поглощения клеточными мембранами глюкозы;
  • активизации ферментов гликолиза;
  • повышения активности продуцирования гликогена;
  • снижения синтеза глюконеогенеза, отвечающего за образование в клетках печени глюкозы.

Основные свойства инсулина

Инсулин является единственным гормоном, который усиливает усвоение клетками аминокислот, необходимых для нормального их функционирования, а также поставку в них ионов калия, магния и фосфата.

Кроме этого, инсулин способствует усилению продуцирования жирных кислот за счет преобразования глюкозы в триглицериды.

Если же в организме наблюдается дефицит инсулина, то это приводит к мобилизации жиров и их отложению в тканях внутренних органов.

Антикатаболическое действие инсулина на организм обуславливается уменьшением процесса гидролиза белков, за счет чего снижается их деградация (из-за того, что при диабете у больных наблюдается дефицит инсулина, деградация белков увеличивается, в результате чего наблюдается снижение мышечного тонуса и возникает слабость).

Помимо этого, инсулин обеспечивает уменьшение липолиза, за счет чего снижается концентрация жирных кислот в крови и риски возникновения холестериновой болезни, тромбофлебита и т.д. становятся намного меньше.

Действие на углеводный обмен

Как уже стало понятно, инсулин – это гормон, который принимает участие практически во всех процессах, происходящих в организме. Но так как речь идет непосредственно о сахарном диабете, необходимо более детально рассмотреть действие инсулина на углеводный обмен.

В том случае, если в организме наблюдается дефицит этого гормона, то это влечет за собой нарушение процесса проникновения глюкозы сквозь клетки мышечных тканей, в результате чего наблюдается снижение энергетических запасов. Когда уровень инсулина повышается до нормальных значений, этот процесс восстанавливается, причем естественным путем.

Потребность организма в инсулине в зависимости от степени физических нагрузок

Однако при повышенной физической активности мембраны клеток повышают свою проницаемость и поглощают намного больше глюкозы, чем обычно. И происходит это даже в том случае, если уровень сахара в крови является очень низким. Но риски развития гипогликемической комы в данном случае возрастают в несколько раз.

Инсулиновый рецептор играет немаловажную роль в процессе гомеостаза глюкозы. Если он нарушается, это приводит к дегенеративным изменениям в клетках, что провоцирует развитие многих заболеваний, среди которых находится не только сахарный диабет, но и рак.

Из чего делают инсулин для диабетиков

Рассматривая действие инсулина, нельзя не сказать о его воздействии на печень. Именно в этом органе организм откладывает излишки глюкозы как бы прозапас, высвобождая ее только тогда, когда уровень сахара в крови снижается до критических отметок.

И еще один важный момент: инсулин, как уже говорилось выше, участвует в процессе гликолиза, активируя синтез определенных ферментов, без которых расщепление и усвоение клетками глюкозы является невозможным.

Действие на белковый обмен

Инсулин играет немаловажную роль не только в углеводном обмене, но и в белковом.

Именно он обеспечивает расщепление белков, поступающих вместе с пищей, на аминокислоты, которые активизируют в организме синтез собственных белков.

При дефиците инсулина этот процесс нарушается, что приводит к различным осложнениям. Помимо этого, инсулин обеспечивает ускорение транскрипции ДНК, стимулируя образование РНК.

Действие на жировой обмен

Инсулин принимает также активное участие в липогенезе – синтезе жирных кислот. Их формирование происходит в процессе распада углеводов. А жирные кислоты являются также очень важными для организма, так как без них происходит нарушение жирового обмена, что сопровождается развитием ожирения и отложением жировых клеток во внутренних органах.

Инъекции инсулина

При развитии сахарного диабета действовать нужно незамедлительно. Как правило, сначала у людей диагностируется СД2, и только при несоблюдении диет и правил приема лекарственных препаратов развивается СД1, при котором без инсулиновых инъекций просто не обойтись.

При развитии сахарного диабета 1 типа вернуться к привычной жизни позволяют только инъекции инсулина

На сегодняшний день выделяются следующие типы инсулиносодержащих препаратов:

  • Быстрого действия. Действовать начинают уже спустя 5 минут после подкожного введения и достигают своего максимального пика через 1 час. Но,такие препараты обладают одним недостатком – действуют они недолго, и их введение необходимо осуществлять перед каждым приемом пищи либо при наступлении гипогликемической комы.
  • Короткого действия. Эффективность наблюдается спустя 30 минут после введения. Применяются такие инъекции также перед едой. Однако его действие длится намного дольше, чем у инсулина быстрого действия.
  • Среднего действия. Такие препараты применяются в комплексе с инсулинами быстрого или короткого действия. Эффективность после их приема наблюдается в течение нескольких часов.
  • Длительного действия. Препараты гипогликемического действия, эффективность которых наблюдается на протяжении суток. Однако применять такие препараты также нужно с инсулинами короткого и быстрого действия. Применяются они несколько раз в день до употребления пищи через равные промежутки времени.

Какой именно препарат будет прописан больному, зависит от его индивидуальных особенностей и тяжести протекания болезни. Чтобы правильно подобрать средство, врачам необходимо более детально изучить молекулярные свойства крови. Для этого обязательно делается биохимия венозной крови и крови из пальца.

По результатам обследования врач сможет подобрать не только препарат, но и его дозировку, которая будет наиболее эффективной и безопасной для пациента.

Так как неправильно подобранная дозировка инсулина может привести к гипогликемии и возникновению серьезных осложнений. Поэтому заниматься самолечением ни в коем случае нельзя.

Применение инъекций инсулина должно происходить под строгим контролем врача.

Последнее обновление: Апрель 18, 2018

Источник: https://sosudy.info/deystvie-insulina-organizm

Влияние инсулина на обмен углеводов

Влияние инсулина на углеводный обмен

Печень. Инсулин оказывает нагепатоциты следующие эффекты:

 глюкоза постоянно поступает вклетки печени через трансмембранныйпереносчик GLUT2; инсулинмобилизуетдополнительныйтрансмембранныйпереносчикGLUT4, способствуя еговстраиванию в плазматическую мембранугепатоцитов.

 способствуетсинтезугликогенаиз поступающей в гепатоцитыглюкозы путём увеличения транскрипциигена глюкокиназы и активированиягликоген синтазы;

 предупреждаетраспадгликогенапутём ингибированияактивности гликоген фосфорилазы иглюкозо-6-фосфатазы;

 стимулируетгликолизиокислениеуглеводовпутёмактивирования глюкокиназы, фосфофруктокиназыи пируват киназы;

 активируетметаболизмглюкозычерезгексозомонофосфатныйшунт;

 ускоряетокислениепируватапутём активирования пируватдегидрогеназы;

 подавляетглюконеогенезпутём ингибирования активностифосфоенолпируват карбоксикиназы,фруктозо-1,6-бифосфатазы и глюкозо-6-фосфатазы;

Скелетныемышцы. В скелетныхмышцах инсулин:

 активируетпоступлениеглюкозывсаркоплазмупосредством трансмембранного переносчикаGLUT4, способствуя его встраиванию вплазматическую мембрану.

 способствуетсинтезугликогенаиз поступающей в гепатоцитыглюкозы путём увеличения транскрипциигена гексокиназы и активированиягликоген синтазы;

 стимулируетгликолизиокислениеуглеводовпутёмактивирования гексокиназы, фосфофруктокиназыи пируват киназы;

Жироваяткань. Инсулин влияетна метаболизм адипоцитов следующимобразом:

 активируетпоступлениеглюкозывсаркоплазмупосредством трансмембранного переносчикаGLUT4, способствуя его встраиванию вплазматическую мембрану.

 стимулируетгликолиз, чтоприводит к образованию-глицерофосфата,идущего на построение триглицеридов;

 ускоряетокислениепируватапутём активирования пируватдегидрогеназыи ацетил-КоА‑карбоксилазы, чтоблагоприятствует синтезу свободныхжирных кислот;

ЦНС. Инсулин практически неоказывает влияния ни на транспортглюкозы в нервные клетки, ни на ихметаболизм.

Нейроны головного мозгаотличаются от клеток других органовтем, что они используют как основнойисточник энергии преимущественноглюкозу, но не жирные кислоты. Болеетого, нервные клетки не приспособленысинтезировать глюкозу.

Именно поэтомубесперебойное поступление глюкозы вголовной мозг столь важно дляфункционирования и выживания нейронов.

Другиеорганы. Как и ЦНС, многиеорганы (например, почка и кишечник) нечувствительны к инсулину.

Гомеостаз глюкозы

глюкозы во внутренней средеорганизма должно находиться в строгоограниченных пределах. Так, натощакконцентрация глюкозы в плазме кровиколеблется в пределах 60–90 мг%(нормогликемия), увеличивается до 100–140мг% (гипергликемия) в течение одногочаса после еды и обычно в течение 2 часоввозвращается к нормальным значениям.

Существуют ситуации, когда концентрацияглюкозы в плазме крови уменьшается до60 мг% и ниже (гипогликемия). Необходимостьподдержания постоянной концентрацииглюкозы в крови диктуется тем, что мозг,сетчатка и некоторые другие клетки иорганы в качестве источника энергиииспользуют преимущественно глюкозу.

Так, в периоды между приёмами пищиосновная часть глюкозы, находящаяся вовнутренней среде организме, используетсядля метаболизма мозга.

 Гомеостаз глюкозы поддерживаютследующие механизмы.

 Печеньдемпфируетколебанияконцентрацииглюкозы.

Так, когдасодержание глюкозы в крови повышаетсядо высоких концентраций после приёмапищи и объём секреции инсулинаувеличивается, то более 60% глюкозы,всосавшейся из кишечника, депонируетсяв печени в форме гликогена. В последующиечасы, когда концентрация глюкозы исекреция инсулина снижаются, печеньвыделяет глюкозу в кровь.

 Инсулиниглюкагонреципрокнорегулируютнормальноесодержаниеглюкозывкрови.

Повышение содержания глюкозы выше нормыпосредством механизма обратной связидействует на‑клеткиостровковЛангерхансаи вызывает повышенную секрецию инсулина.что приводит концентрацию глюкозы кнорме.

Понижение содержания глюкозыниже нормы тормозит образование инсулина,но стимулирует секрецию глюкагона, чтоприводит содержание глюкозы к норме.

 Гипогликемияоказываетпрямоевлияниенагипоталамус,который возбуждает симпатическуюнервную систему. В результате адреналинсекретируется из надпочечников иувеличивает выделение глюкозы печенью.

 ПродолжительнаягипогликемиястимулируетвыделениеСТГикортизола, которые уменьшаютскорость потребления глюкозы большинствомклеток организма, что помогает возвращениюконцентрации глюкозы в крови к нормальномууровню.

Послеприёмапищивсосавшиесяв кишечнике моносахариды, триглицеридыи аминокислоты по воротным венампоступают в печень, где различныемоносахариды превращаются в глюкозу.

Глюкоза в печени хранится в виде гликогена(синтез гликогена происходит также вмышцах), в печени окисляется лишь малаячасть глюкозы.

Глюкоза, не захваченнаягепатоцитами, оказывается в системеобщей циркуляции и поступает в различныеорганы, где окисляется до воды и CO2.иобеспечивает энергетические потребностиэтих органов.

 Инкретины. При поступленияхимуса в кишечник из эндокринных клетокего стенки во внутреннюю среду организмавыделяются так называемые инкретины(желудочный ингибирующий пептид,энтероглюкагон [глицентин и глюкагоноподобныйпептид 1), потенцирующие вызваннуюглюкозой секрецию инсулина.

 Всасываниеглюкозыизпросвета кишечника происходит припомощи встроенных в апикальнуюплазматическую мембрану энтероцитовNa+–зависимых транспортёровсочетанного переноса ионов натрия иглюкозы, требующих (в отличие отпереносчиков глюкозы GLUT) затрат энергии.Напротив, выход глюкозы из энтероцитовво внутреннюю среду организма, происходящийчерез плазмолемму их базальной части,происходит путём облегчённой диффузии.

 Выделениеглюкозычерезпочки

 Фильтрациямолекул глюкозы изпросвета кровеносных капилляров почечныхтелец в полость капсулыБоумена–Шумлянскогоосуществляется пропорциональноконцентрации глюкозы в плазме крови.

 Реабсорбция. Обычно вся глюкозареабсорбируется в первой половинепроксимальных извитых канальцев соскоростью 1,8 ммоль/мин (320 мг/мин).Реабсорбция глюкозы происходит (как иеё всасывание в кишечнике) при помощисочетанного переноса ионов натрия иглюкозы.

 Секреция. Глюкоза у здоровыхлиц не секретируется в просвет канальцевнефрона.

 Глюкозурия. Глюкоза появляетсяв моче при её содержании в плазме кровисвыше 10 мМ.

 Междуприёмамипищиглюкоза поступает в кровь из печени,где образуется за счёт гликогенолиза(распад гликогена до глюкозы) иглюконеогенеза (образование глюкозыиз аминокислот, лактата, глицерола ипирувата. Из-за малой активностиглюкозо-6-фосфатазы глюкоза не поступаетв кровь из мышц.

 Впокоесодержание глюкозыв плазме крови составляет 4,5–5,6 мМ, аобщее содержание глюкозы (расчёты длявзрослого здорового мужчины) в 15 лмежклеточной жидкости — 60 ммоль(10,8 г), что примерно соответствуетежечасному расходу этого сахара. Следуетпомнить, что ни в ЦНС, ни в эритроцитахглюкоза не синтезируется и не хранитсяв виде гликогена и в то же время являетсякрайне важным источником энергии.

 Между приёмами пищи преобладаютгликогенолиз, глюконеогенез и липолиз.Даже при непродолжительном голодании(24–48 часов) развивается обратимоесостояние, близкое к сахарному диабету —голодныйдиабет. При этом нейроныначинают использовать в качествеисточника энергии кетоновые тела.

Прифизическойнагрузкепотребление глюкозы возрастает внесколько раз. При этом увеличиваютсягликогенолиз, липолиз и глюконеогенез,регулируемые инсулином, а такжефункциональными антагонистами инсулина(глюкагон, катехоламины, СТГ, кортизол).

 Глюкагон. Эффекты глюкагона(см. ниже).

 Катехоламины. Физическаянагрузка через гипоталамические центры(гипоталамический глюкостат)активируетсимпатоадреналовую систему.

В результатеуменьшается выброс инсулина из-клеток,увеличивается секреция глюкагона из-клеток, возрастаетпоступление в кровь глюкозы из печени,усиливается липолиз.

Катехоламины такжепотенцируют вызванное T3и T4увеличение потребления кислородамитохондриями.

 Гормонростаспособствуетувеличению содержания глюкозы в плазмекрови за счёт усиления гликогенолизав печени, уменьшения чувствительностимышц и жировых клеток к инсулину (врезультате уменьшается поглощение имиглюкозы), а также за счёт стимуляциивыброса глюкагона из-клеток.

 Глюкокортикоидыстимулируютгликогенолиз и глюконеогенез, ноподавляют транспорт глюкозы из кровив разные клетки.

 Глюкостат. Регуляция содержанияглюкозы во внутренней среде организмаимеет целью поддержание гомеостазаэтого сахара в пределах нормальныхзначений (концепция глюкостата) иосуществляется на разных уровнях.

Вышерассмотрены механизмы поддержаниягомеостаза глюкозы на уровне поджелудочнойжелезы и органов–мишеней инсулина(периферический глюкостат).

Считают,что центральную регуляцию содержанияглюкозы (центральный глюкостат)осуществляют чувствительные к инсулинунервные клетки гипоталамуса, посылающиедалее сигналы активации симпатоадреналовойсистемы, а также к синтезирующимкортиколиберин и соматолиберин нейронамгипоталамуса. Отклонения содержанияглюкозы во внутренней среде организмаот нормальных значений, о чём судят посодержанию глюкозы в плазме крови,приводят к развитию гипергликемии илигипогликемии.

 Гипогликемия— снижениесодержания глюкозы в крови менее 3,33ммоль/л. Гипогликемия может возникатьу здоровых лиц через несколько днейголодания. Клинически гипогликемияпроявляется при снижении уровня глюкозыниже 2,4–3,0 ммоль/л.

Ключ к диагностикегипогликемии — триада Уиппла:нервно-психические проявления приголодании, глюкоза крови менее 2,78ммоль/л, купирование приступа пероральнымили внутривенным введением растворадекстрозы (40–60 мл 40% раствора глюкозы).

Крайнее проявление гипогликемии —гипогликемическая кома.

 Гипергликемия. Массовоепоступление глюкозы во внутреннюю средуорганизма приводит к увеличению еёсодержания в крови — гипергликемии(содержание глюкозы в плазме кровипревышает 6,7 мМ.). Гипергликемиястимулируетсекрецию инсулина из-клеток иподавляетсекрецию глюкагона из-клетокостровковЛангерханса.

Оба гормона блокируют в печени образованиеглюкозы как в ходе гликогенолиза, таки глюконеогенеза. Гипергликемия —так как глюкоза является осмотическиактивным веществом — может привестик обезвоживанию клеток, развитиюосмотического диуреза с потерейэлектролитов. Гипергликемия можетвызвать повреждение многих тканей, вособенности кровеносных сосудов.

Гипергликемия — характерный симптомсахарного диабета.

 СахарныйдиабеттипаI. Недостаточная секреция инсулинаприводит к развитию гипергликемии —повышенного содержания глюкозы в плазмекрови.

Постоянный дефицит инсулинаявляется причиной развития генерализованногои тяжёлого метаболического заболеванияс поражением почек (диабетическаянефропатия), сетчатки (диабетическаяретинопатия), артериальных сосудов(диабетическая ангиопатия), периферическихнервов (диабетическая невропатия) —инсулинзависимого сахарного диабета(сахарный диабет типа I, начинаетсязаболевание преимущественно в молодомвозрасте). Эта форма сахарного диабетаразвивается в результате аутоиммуннойдеструкции-клетокостровковЛангерхансаподжелудочной железы и значительнореже вследствие мутаций гена инсулинаи генов, принимающих участие в синтезеи секреции инсулина. Постоянный дефицитинсулина приводит к массе последствий:например, в печени образуется значительнобольше, чем в у здоровых лиц, глюкозы икетонов, что в первую очередь сказываетсяна функции почек: развиваетсяосмотическийдиурез. Поскольку кетоны являютсясильными органическими кислотами, тоу больных без лечения неизбеженметаболическийкетоацидоз.Лечение сахарного диабета типа I —заместительнаятерапиявнутривенным введением препаратовинсулина. В настоящее время применяютпрепараты рекомбинантного (полученногометодами генной инженерии) инсулиначеловека. Применявшиеся с 30-х годов XXвека инсулины свиней и коров отличаютсяот инсулина человека 1 и 3 аминокислотнымиостатками, что достаточно для развитияиммунологических конфликтов (согласноданным последних рандомизированныхклинических испытаний, использоватьсвиные инсулины можно наравне с инсулиномчеловека. Парадоксально, но факт!)

 СахарныйдиабеттипаII.

При этой форме сахарного диабета(«диабет пожилых», развиваетсяпреимущественно после 40 лет жизни,встречается в 10 раз чаще, чем сахарныйдиабет типа I)‑клеткиостровковЛангерхансане погибают и продолжают синтезироватьинсулин (отсюда другое названиезаболевания — инсулин-независимыйсахарный диабет).

При этой болезни либонаблюдается нарушение секреции инсулина(избыточноесодержаниесахаравкровинеувеличиваетсекрециюинсулина), либо извращенареакция клеток–мишеней на инсулин(развивается нечувствительность —резистентностькинсулину),либо имеют значение оба фактора. Посколькудефицита инсулина нет, то вероятностьразвития метаболического кетоацидозанизка. В большинстве случаев лечениесахарного диабета типа II проводят припомощи перорального приёма производныхсульфонилмочевины (см. выше раздел«Регуляторы секреции инсулина»).

Источник: https://studfile.net/preview/1351939/page:19/

Инсулин Влияние на углеводный, жировой и белковый обмен

Влияние инсулина на углеводный обмен

Инсулин Влияние на углеводный, жировой и белковый обмен

Инсулин— гормон пептидной природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Инсулин оказывает влияние практически на все органы и ткани. Однако его главными мишенями служат печень, мышечная и жировая ткань.

Действие инсулина Увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы Активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена Усиливает синтез жиров и белков Подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры (анаболическое действие) Обладает антикатаболическим эффектом.

Метаболизм инсулина Инсулин и C-пептид в крови циркулируют в свободной форме 3 -5 мин. Более половины инсулина расщепляется в печени сразу же при поступлении в этот орган по портальным венам. C-пептид не разрушается в печени, а выделяется через почки.

По этим причинам достоверным лабораторным показателем секреции инсулина является не сам гормон (инсулин), а именно C-пептид. Эффект инсулина в захвате и метаболизме глюкозы. Связывание рецептора с инсулином(1) запускает активацию большого количества белков (2).

Например перенос Glut-4 -переносчика на плазматическую мембрану и поступление глюкозы внутрь клетки(3), синтез гликогена(4), гликолиз (5), синтез жирных кислот (6).

Секреция инсулина регулируется нейрогуморальными факторами: парасимпатическая нервная система (через М 3 -холинорецепторы) усиливает, а симпатическая нервная система (через α 2 -адренорецепторы) угнетает выделение инсулина β-клетками.

Соматостатин, продуцируемый D-клетками, препятствует выделению инсулина, а некоторые аминокислоты (фенилаланин), жирные кислоты, глюкагон, амилин, инкретины (глюка- гоноподобный полипептид-1, гастроингибирующий полипептид) и глюкоза – усиливают.

Определяющий фактор регуляции выделения инсулина – уровень глюкозы в плазме крови. Глюкоза проникает в β-клетку с помощью специфического транспортера GLUT-2 и запускает каскад метаболических реакций. В результате в β -клетках возрастает концентрация АТФ.

Это приводит к инактивации АТФ-зависимых калиевых каналов, и мембрана β-клетки деполяризуется, при этом увеличивается частота открытия потенциалозависимых кальциевых каналов.

Концентрация ионов кальция в βклетках увеличивается, приводя к усилению экзоцитоза инсулина.

Инсулин регулирует основной обмен, а также рост тканей. Механизм влияния инсулина на рост тканей аналогичен механизму действия инсулиноподобных факторов роста. Влияние инсулина на обмен веществ в целом можно охарактеризовать как анаболическое (гормон усиливает синтез белка, жиров, гликогена).

Первостепенное значение имеет влияние инсулина на углеводный обмен. При недостаточной продукции эндогенного инсулина развивается сахарный диабет. Его основные симптомы: гипергликемия, глюкозурия, полидипсия, кетоацидоз, ангиопатии и др. Одна из причин гипогликемии – увеличение захвата глюкозы тканями.

Секреция инсулина в зависимости от уровня глюкозы в крови

Через гистогематические барьеры глюкоза проникает путем облегченной диффузии (энергонезависимого транспорта по элек- трохимическому градиенту) при помощи специальных транспортных систем GLUT βклетки поджелудочной железы содержат GLUT-2.

«Инсулинозависимые» ткани (жировая и поперечнополосатая мышечная ткани) содержат GLUT-4. Количество белков – переносчиков глюкозы увеличивается при стимуляции инсулиновых рецепторов.

Эндотелиоциты капилляров головного мозга содержат GLUT-1; этот транспортер обеспечивает инсулинонезависимый (базальный) транспорт глюкозы в нейроны.

Влияние на виды обмена Инсулин влияет на обмен веществ при помощи специфических мембранных инсулиновых рецепторов, состоящих из двух α- и двух β-субъединиц. αСубъединицы расположены с наружной стороны мембран клеток и имеют центры связывания молекул инсулина.

β-субъединицы – трансмембранные домены с тирозинкиназной активностью и тенденцией к взаимному фосфорилированию. Связывание молекулы инсулина с α-субъединицами рецептора стимулирует эндоцитоз, и комплекс «инсулин-рецептор» погружается в цитоплазму клетки.

Пока молекула инсулина связана с рецептором, он пребывает в активированном состоянии и стимулирует процессы фосфорилирования. После разъединения комплекса рецептор «возвращается» в мембрану, а молекула инсулина разрушается лизосомами.

Активированные инсулиновые рецепторы запускают процессы фосфорилирования, активируют некоторые ферменты углеводного обмена и усиливают синтез GLUT-4.

Углеводный обмен Эндогенный инсулин — важнейший регулятор углеводного обмена, экзогенный — специфическое сахаропонижающее средство.

Влияние инсулина на углеводный обмен связано с тем, что он усиливает транспорт глюкозы через клеточную мембрану и ее утилизацию тканями, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени.

Инсулин, кроме того, угнетает эндогенную продукцию глюкозы за счет подавления гликогенолиза (расщепление гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных источников — например из аминокислот, жирных кислот ). Помимо гипогликемического, инсулин оказывает ряд других эффектов.

В печени инсулин оказывает на гепатоциты следующие эффекты: глюкоза постоянно поступает в клетки печени через трансмембранный переносчик GLUT 2 инсулин мобилизует дополнительный трансмембранный переносчик GLUT 4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану гепатоцитов; способствует синтезу гликогена из поступающей в гепатоциты глюкозы, увеличивая транскрипцию гена глюкокиназы и активируя гликогенсинтазу предупреждает распад гликогена, ингибируя активность гликогенфосфорилазы и глюкозо-6 -фосфатазы стимулирует гликолиз и окисление углеводов, активируя глюкокиназу, фосфофруктокиназу и пируваткиназу активирует метаболизм глюкозы через гексозомонофосфатный шунт; ускоряет окисление пирувата, активируя пируватдегидрогеназу; подавляет глюконеогенез, ингибируя активность фосфоенолпируваткарбоксикиназу, фруктозо-1, 6 -бифосфатазу и глюкозо-6 фосфатазу стимулирует гликогенез и синтез триглицеридов, холестерина, белков и ЛПОНП подавляет гликогенолиз, глюконеогенез и кетогенез оказывает анаболитическое и антикатаболическое действие

Анаболические эффекты усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина); усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также магния и фосфата; усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка; усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное — мобилизация жиров. Антикатаболические эффекты подавляет гидролиз белков — уменьшает деградацию белков; уменьшает липолиз — снижает поступление жирных кислот в кровь.

В скелетных мышцах инсулин: стимулирует синтез белка в рибосомах способствует транспорту аминокислот и глюкозы стимулирует синтез гликогена из поступающей в гепатоциты глюкозы, увеличивая транскрипцию гена гексокиназы и активируя гликогенсинтазу снижает активность гликогенфосфорилазы активирует поступление глюкозы в саркоплазму посредством трансмембранного переносчика GLUT 4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану стимулирует гликолиз и окисление углеводов, активируя гексокиназу, фосфофруктокиназу и пируваткиназы;

Жировой обмен Влияние инсулина на жировой обмен проявляется в угнетении липолиза, что приводит к снижению поступления свободных жирных кислот в кровоток. Инсулин препятствует образованию кетоновых тел в организме. Инсулин усиливает синтез жирных кислот и их последующую эстерификацию.

Действия инсулина: стимулирует накопления триглицеридов активация гипопротеилипазы, в результате чего жирные кислоты могут поступать в жировые клетки стимулирует поступление глюкозы в жировые клетки, что делаешь альфаглицерофосфат более доступным для синтеза триглицеридов подавляет внутриклеточный липолиз

Белковый обмен Инсулин участвует в метаболизме белков: увеличивает транспорт аминокислот через клеточную мембрану, стимулирует синтез пептидов, уменьшает расход тканями белка, тормозит превращение аминокислот в кетокислоты.

Действие инсулина сопровождается активацией или ингибированием ряда ферментов: стимулируются гликогенсинтетаза, пируват-дегидрогеназа, гексокиназа, ингибируются липазы (и гидролизующая липиды жировой ткани, и липопротеин-липаза, уменьшающая «помутнение» сыворотки крови после приема богатой жирами пищи).

Действие инсулина и глюкагона на метаболизм глюкозы в печени. Глюкоза проникает в гепатоциты путем облегченной диффузии при участии ГЛЮТ 2, не зависимого от инсулина и имеющего высокую Км. В гепатоцитах глюкоза быстро превращается в глюкозо-6 -фосфат глюкокиназой (гексокиназой IV), которая тоже имеет высокую Км (12 м.

М) и не ингибируется продуктом реакции (в отличие от гексокиназ I, II и III). Далее глюкозо-6 фосфат может использоваться по трем направлениям: синтез гликогена, гликолиз, пентозофосфатный путь. Следует отметить, что ацетил-Со. А, образующийся из глюкозы, используется для синтеза жирных кислот и жиров.

Все эти пути стимулируются инсулином на пре- или посттрансляционном уровне.

Влияние инсулина на виды обмена

Влияние инсулина на обмен электролитов не менее сильно, чем на обмен углеводов, белков и жиров. Под действием инсулина повышается проницаемость клеточных мембран для кальция, магния, фосфора, калия и других электролитов.

При инфарктах, тяжелых отравлениях, заболеваниях печени и других тяжелых состояниях внутривенно капельно вводят так называемые поляризующие смеси, которые состоят из раствора глюкозы, небольшого количества инсулина, солей магния и калия.

Под действием инсулина глюкоза, калий и магний быстро проникают внутрь клетки, улучшая энергетический обмен и стабилизируя заряд клеточных мембран. Инсулин также повышает проницаемость клеток для витаминов, которые легче всасываются клетками организма.

Заместительная терапия Для больных сахарным диабетом введение инсулина – это заместительная терапия, направленная на нормализацию состояния. Заместительная терапия — используется при дефиците естественных биогенных веществ.

К средствам заместительной терапии относятся ферментные препараты (панкреатин, панзинорм и т. д. ), гормональные лекарственные средства (инсулин при сахарном диабете, тиреоидин при микседеме), препараты витаминов (витамин D, например, при рахите).

Препараты заместительной терапии, не устраняя причины заболевания, могут обеспечивать нормальное существование организма в течение многих лет.

Заместительная гормональная терапия в климактерии Наступление менопаузы является естественным процессом, сущность которого заключается в возрастном снижении и “выключении” функции яичников вследствие истощения их фолликулярного аппарата, приводящее к развитию гормонодефицитного состояния.

Использование заместительной гормональной терапии ЗГТ обеспечивает реальную возможность корректировать проявления эстроген-дефицитного состояния и, следовательно, проводить лечение и профилактику ранних и поздних осложнений климактерического синдрома у женщин старшей возрастной группы.

Цель ЗГТ – фармакологически заменить гормональную функцию яичников у женщин, испытывающих дефицит половых гормонов. При ЗГТ используют эстрогены и прогестагены.

Гормонозаместительная терапия предотвращает изменение структуры и функций внутренней выстилки матки. Курс прогестерона обычно принимают в течение 10 -14 дней, в зависимости от типа гормона. После завершения курса приема прогестерона наблюдается кровотечение, похожее на обычную менструацию.

Существует три способа приема эстрогена Оральный (таблетки); Подкожный (имплантанты) Наружный (в форме геля или гормонального пластыря).

Все эти способы восполнения дефицита эстрогена в организме помогают эффективно уменьшить неприятные проявления климакса и предотвратить развитие остеопороза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Биологические эффекты прогестагенов Они способны вызывать секреторную трансформацию пролиферирующего под влиянием эстрогенов эндометрия. Кроме того, прогестагены могут обладать другими эффектами: эстрогенным, антиэстрогенным, андрогенным, антигонадотропным, глюкокортикоидоподобным и АКТГ– подобным

Препараты инсулина по длительности действия подразделяют на: препараты короткого и ультракороткого действия — имитируют нормальную физиологическую секрецию инсулина поджелудочной железой в ответ на стимуляцию препараты средней продолжительности препараты длительного действия — имитируют базальную (фоновую) секрецию инсулина, а также комбинированные препараты (сочетают оба действия).

Литература 1) Фармакология / Под ред. проф. Р. Н. Аляутдина / Глава 31 2) Статья Смирновой О. М. «Нарушение секреции инсулина – главный эндокринный дефект при сахарном диабете 2 типа» 3) Статья «Инсулины» / http: //www. rlsnet.

ru/articles_406. htm 4) Нормальная физиология: учебник / Орлов Р. С. , Ноздрачев А. Д. – 2 -е изд. / Глава 18 5) Статья «Особенности сахарного диабета» 6) Статья «Сахарный диабет» / http: //www. childcareinfo. ru/study-78 -8.

html

Источник: https://present5.com/insulin-vliyanie-na-uglevodnyj-zhirovoj-i-belkovyj-obmen/

WikiDiabet.Ru
Добавить комментарий